运动神经元病 舌部训练激活残余运动神经元:ALS神经可塑性研究开辟吞咽功能保护新路径
密苏里大学研究团队在肌萎缩侧索硬化(ALS)临床前模型中证实,舌部运动训练可通过神经可塑性机制增强舌下运动轴残余运动神经元的活性,从而代偿疾病导致的神经元丢失。该发现对维持吞咽功能、降低睡眠呼吸暂停风险及避免喂养管依赖具有重要临床意义。研究者下一步将解析运动训练增强神经元活动的生物学机制,并探索可模拟运动益处的注射型药物,计划数年内推进人体临床试验。...
密苏里大学研究团队在肌萎缩侧索硬化(ALS)临床前模型中证实,舌部运动训练可通过神经可塑性机制增强舌下运动轴残余运动神经元的活性,从而代偿疾病导致的神经元丢失。该发现对维持吞咽功能、降低睡眠呼吸暂停风险及避免喂养管依赖具有重要临床意义。研究者下一步将解析运动训练增强神经元活动的生物学机制,并探索可模拟运动益处的注射型药物,计划数年内推进人体临床试验。...
哥伦比亚大学Zuckerman研究所发现,与阿尔茨海默病和帕金森病相关的淀粉样纤维在精液中可结合并携带RNA进入精子细胞,并在受精后使胚胎表达外源蛋白提高至少10倍。研究利用冷冻电镜断层扫描证实纤维可跨越精子细胞膜,并发现clusterin蛋白可能参与RNA释放。该发现揭示了生殖系统中一条此前未知的遗传物质传递途径,也为基于人源蛋白的非病毒RNA递送和基因治疗载体提供了新思路。...
加州大学洛杉矶分校(UCLA)健康科学团队在《Molecular Neurodegeneration》发表研究,基于829例帕金森病患者与824名对照的帕金森环境与基因研究数据,结合加州农药施用记录与居住职业地址史,发现长期住宅暴露于有机磷杀虫剂毒死蜱(chlorpyrifos)者帕金森病风险增加逾2.5倍。小鼠吸入暴露11周后出现运动障碍、多巴胺能神经元丢失、脑内炎症及α-突触核蛋白异常聚集;斑马鱼实验进一步揭示毒死蜱通过干扰自噬(autophagy)清除系统导致受损蛋白蓄积和神经元损伤,而恢复自噬或敲...
加州大学洛杉矶分校研究团队在《Molecular Neurodegeneration》发表重磅研究,揭示广泛使用的有机磷农药毒死蜱与帕金森病之间的因果机制。流行病学数据显示,长期居住暴露于毒死蜱人群的患病风...
一项由麻省总堡杨格汉斯神经科学研究所主导的国际合作研究表明,血液中的磷酸化tau 217(p-tau217)生物标志物能够有效预测认知功能正常人群未来发生认知障碍的风险,甚至在症状显现前10年...
近日发表于《Movement Disorders》的一项研究揭示,血液中的血小板较全血样本更能灵敏地反映帕金森病(PD)的分子病理演变。研究团队通过对比一名SNCA基因突变患者的纵向数据及一组早发型散发...
一项发表于《Neurology》的历时25年、涵盖超50万英国成人的流行病学研究表明,居住在报告水污染的工业设施附近,会显著增加罕见神经退行性疾病——进行性核上性麻痹(PSP)的发病风险。研...
一项基于87,577名成年人、中位随访8.1年的大型前瞻性队列研究发现,通过腕戴加速度计客观测量的日间光照暴露与痴呆风险显著相关。日间平均光照超过1000勒克斯者痴呆风险降低16%,而每日明亮光照不足42分钟者,其痴呆预测强度超过6项已确立的危险因素。研究未发现夜间光照与痴呆风险存在统计学显著关联,提示日间光照或可作为痴呆风险的新型可观测指标。...
巴西圣保罗州立大学的一项临床研究表明,通过受控的间歇性缺氧(IH)训练,帕金森病患者可在不影响睡眠的前提下,有效改善代谢和炎症生物标志物。研究发现,单次39分钟的IH干预即可降低...
麻省总医院布里格姆与哈佛干细胞研究所团队在《Nature Neuroscience》发表研究,鉴定出保护性基因Pla2g2f。该基因编码分泌型磷脂酶,在衰老及脑炎症时于海马区上调,并在阿尔茨海默病病理下仍保持认知弹性的老年人脑内高表达。小鼠实验显示,降低其活性加剧突触丢失、胶质细胞炎症与脂质代谢紊乱,而中年期增强其活性可改变年龄相关记忆衰退轨迹。人源iPSC小胶质细胞实验证实,神经元PLA2G2F可减少脂滴与胆固醇酯积累,且其催化活性为保护效应所必需。该发现提示增强大脑内源防御或可延迟轻度认知障碍与阿尔茨...
一项由Fosco Bernasconi团队开展的临床神经生理学研...
一项发表于《Neurology》的历时25年、涵盖超50万英...
最新临床追踪研究表明,每天仅需快走约3000步(...
一项针对4500多名老年人的长期队列研究发现,痴...
西奈山科研团队通过构建人脑微血管及三维脑组...
瑞典隆德大学领导的一项涉及1000多名参与者的神...