摘要

科学家发现了一种关键蛋白AP2A1，可能掌握逆转细胞衰老的秘密。研究发现，抑制老年细胞中的AP2A1可以使其恢复年轻状态，而在年轻细胞中过度表达AP2A1则会加速衰老。这种蛋白与整合素β1相互作用，增强细胞粘附力，并导致衰老细胞的结构扩大。

通过调控AP2A1，研究人员有望开发出新的治疗方法，以对抗与年龄相关的疾病并改善皮肤健康。这些发现为研究应力纤维如何影响细胞大小和衰老提供了新的见解。AP2A1可能作为衰老的生物标志物，并成为旨在减缓甚至逆转衰老过程的治疗靶点。

关键发现

1. 衰老蛋白的发现：AP2A1在维持衰老细胞扩大结构中起关键作用。

2. 逆转衰老：抑制AP2A1可使老年细胞恢复年轻状态，而增加其表达则会加速衰老。

3. 潜在治疗靶点：AP2A1可用于开发治疗与年龄相关疾病的方法。

4. 来源：大阪大学

研究背景

市面上有许多产品承诺通过消除皱纹或紧致下颌线来实现永恒的青春外观，但如果我们可以真正在细胞水平上逆转时间呢？现在，日本的研究人员发现了一种可能实现这一目标的蛋白质。

在本月发表于《细胞信号》（Cellular Signaling）的一项研究中，大阪大学的研究人员揭示了一种关键蛋白在“年轻”和“衰老”细胞状态之间切换的作用。

研究内容

随着年龄增长，衰老细胞（即活性较低的细胞）在多个器官中积累。这些细胞明显比年轻细胞更大，并且表现出应力纤维的组织结构改变。应力纤维是细胞的结构部分，帮助细胞移动并与环境互动。

研究的主要作者Pirawan Chantachotikul表示：“我们仍然不清楚这些衰老细胞如何维持其巨大的尺寸。一个有趣的线索是，衰老细胞中的应力纤维比年轻细胞中的要厚得多，这表明这些纤维中的蛋白质有助于支持其大小。”

为了探索这种可能性，研究人员研究了AP2A1（适配蛋白复合体2，α1亚基）。AP2A1是一种在衰老细胞的应力纤维中上调的蛋白质，包括成纤维细胞（负责创建和维持皮肤的结构和机械特性）和上皮细胞。

研究人员通过消除老年细胞中的AP2A1表达，并在年轻细胞中过度表达AP2A1，来确定其对衰老样行为的影响。

研究结果

研究的高级作者Shinji Deguchi解释说：“结果非常有趣。抑制老年细胞中的AP2A1逆转了衰老并促进了细胞年轻化，而在年轻细胞中过度表达AP2A1则加速了衰老。”

此外，研究人员发现，AP2A1通常与整合素β1密切相关。整合素β1是一种帮助细胞附着在周围胶原基质上的蛋白质，AP2A1和整合素β1都在细胞内沿着应力纤维移动。

整合素β1还增强了成纤维细胞的细胞-基质粘附力，这可能是衰老细胞特征性隆起或增厚结构的原因。

研究结论

Chantachotikul总结道：“我们的研究结果表明，衰老细胞通过AP2A1和整合素β1沿着扩大的应力纤维移动，增强了与细胞外基质的粘附力，从而维持了其巨大的尺寸。”

鉴于AP2A1的表达与衰老细胞的衰老迹象密切相关，它可能被用作细胞衰老的标志物。研究团队的工作还可能为与老年相关的疾病提供新的治疗靶点。

关于这项遗传学与衰老研究

• 作者：Saori Obayashi

• 来源：大阪大学

• 原始研究：开放获取。“AP2A1 modulates cell states between senescence and rejuvenation” by Pirawan Chantachotikul et al. Cellular Signaling