为什么我们无法回忆起三岁前的生活经历？长期以来，主流解释认为婴幼儿期海马体尚未发育成熟，无法形成情景记忆。 然而，耶鲁大学团队发表于 Science 的一项fMRI研究，结合同期发表的评论文章，提供了颠覆性证据：婴儿在12个月左右即能编码情景记忆，婴儿遗忘症的根本原因在于记忆提取失败，而非编码缺陷。这一发现将人类研究与啮齿类动物中的记忆痕迹（engram）研究相统一，重塑了对早期记忆本质的理解。
婴儿遗忘症：两种对立假说
“婴儿遗忘症”（infantile amnesia）指成年人无法回忆生命最初几年（通常为2-3岁前）的情景记忆。对此有两种主要理论：
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编码缺陷假说：海马体在婴幼儿期发育不成熟，无法将经验固化为持久记忆；
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提取失败假说：记忆在编码时即已形成并存储，但随发育过程（如神经发生、突触修剪）导致提取通路受阻，记忆变得不可访问。
区分这两种假说需要直接测量婴儿期海马体的记忆编码活动——这正是本研究的技术突破所在。
实验范式：fMRI与注视时间记忆测试
研究团队（与上一篇文章为同一团队）对26名4-25个月龄的清醒婴儿进行了fMRI扫描，同时完成记忆任务：
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编码阶段：婴儿观看一系列新图像（面孔、场景、物体），同时记录海马体激活；
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测试阶段：婴儿同时观看一张旧图像与一张新图像，通过眼动追踪测量注视时间——对旧图像的优先注视表明识别记忆。
关键发现：
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12个月以上婴儿的海马体在编码阶段的激活强度，与测试阶段对旧图像的注视时间呈正相关；
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这一效应定位于后部海马——成年人情景记忆编码的核心脑区；
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4-11个月婴儿中未观察到显著效应，提示情景记忆编码能力在周岁前后出现。
与动物研究的汇合：记忆痕迹的持久性
同期 Science 刊登的评论文章（Adam Ramsaran & Paul Frankland，多伦多儿童医院）指出，本研究与近年来啮齿类动物中的记忆痕迹研究高度一致：
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在幼年动物中，即使行为上表现出遗忘，海马体中仍可检测到记忆痕迹（engram）——即被该经历激活的特定神经元集群；
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通过光遗传学或化学遗传学直接刺激这些记忆痕迹细胞，可以“唤醒”行为上已消失的记忆；
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这证明遗忘本质上是检索通路的可及性丧失，而非记忆存储的抹除。
“这些见解与之前的啮齿动物研究一致，这些研究表明早期记忆可以持续到成年，但如果没有特定线索或直接刺激海马记忆痕迹，这些记忆仍然无法获得，”评论作者写道。
为何早期记忆难以提取？可能的神经机制
研究团队与评论作者提出几种可能解释：
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神经发生（neurogenesis）：婴幼儿期海马齿状回持续产生新神经元，新神经元的整合可能“重写”或干扰原有记忆痕迹的可检索性；
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突触修剪（synaptic pruning）：发育过程中大量突触被消除，可能切断记忆提取所需的神经通路；
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表观遗传变化：记忆相关基因的表达调控随发育改变，影响记忆的稳定性与可访问性；
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语言与叙事框架的形成：前语言期编码的记忆缺乏语言标签，成年后难以通过语言线索检索。
与统计学习的区分：两种记忆系统
研究团队此前的工作表明，3个月婴儿已具备统计学习能力（从经验中提取规律），依赖于前部海马。本研究发现情景记忆（依赖后部海马）在12个月后才明确出现。这种发育时序差异符合不同记忆系统的生态学需求：统计学习支持语言、视觉等基础能力的发展，而情景记忆允许对特定事件的编码，在婴儿能够主动探索环境后变得更有适应价值。
临床应用与未来方向
该发现对以下领域具有启示：
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儿童创伤记忆：即使个体无法主动回忆，早期创伤仍可能以“隐性”方式影响心理与行为；
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发育性遗忘症：某些儿童记忆能力异常可能与提取通路发育有关；
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阿尔茨海默病：早期记忆缺陷可能始于提取障碍而非存储障碍，为本病早期干预提供新思路。
研究团队正在追踪幼儿期记忆的持久性，并探索通过特定感官线索或情境重置来“解锁”早期记忆的可能性。
参考信息
Reference (主研究): “Hippocampal encoding of memories in human infants” by Tristan S. Yates, Jared Fel, Dawoon Choi, Juliana E. Trach, Lillian Behm, Cameron T. Ellis and Nicholas B. Turk-Browne, 20 March 2025, Science.
DOI: 10.1126/science.adt7570
Reference (评论): “Babies form fleeting memories” by Adam I. Ramsaran and Paul W. Frankland, 20 March 2025, Science.
DOI: 10.1126/science.adw1923