研究人员在理解大脑如何调控渴觉和盐食欲方面取得了重大突破。他们利用光遗传学和化学遗传学技术对小鼠进行研究，探索了臂旁核（PBN）——这一处理摄入信号的关键脑区。研究发现，PBN外侧区域的两类特定神经元群体分别对水和盐的摄入作出反应，揭示了这些神经元如何帮助调节摄入行为并防止过量摄入。这项研究为控制体液平衡及相关疾病的大脑机制提供了重要见解。

关键发现

• PBN外侧区域的两类神经元群体分别对水和盐的摄入作出反应，调控渴觉和盐食欲。

• 通过光遗传学激活这些神经元会减少水和盐的摄入，即使在缺乏状态下也是如此。

• 这些发现为理解液体摄入的神经调控提供了重要见解，并对理解因过量摄入水和盐引起的疾病具有重要意义。

研究背景

保持适当的水分和盐分摄入对陆地动物（包括人类）的生存至关重要。人类大脑中有多个区域构成神经回路，以复杂的方式调控渴觉和盐食欲。先前的研究表明，水或盐的摄入会在消化系统吸收这些物质之前迅速抑制渴觉和盐食欲，这表明消化器官中存在感应和反馈机制，帮助实时调节渴觉和盐食欲。然而，尽管对这一主题进行了广泛研究，这些潜在机制的细节仍然不明确。

研究方法

为了揭示这一机制，日本的一个研究团队对臂旁核（PBN）进行了深入研究。PBN是大脑中处理来自消化器官摄入信号的传递中心。他们的最新论文于2024年1月23日发表在《Cell Reports》上，第一作者为东京工业大学的助理教授Takashi Matsuda。

研究团队利用基因工程小鼠进行了一系列体内实验。他们通过光遗传学和化学遗传学技术以及体内钙成像技术，使这些小鼠能够通过光（和化学物质）可视化并控制PBN外侧区域（LPBN）特定神经元的激活或抑制。

在实验中，研究人员为小鼠提供水或盐水（在正常或水/盐缺乏条件下），并监测神经活动及相应的饮水行为。

研究结果

研究团队在LPBN中识别出两类不同的胆囊收缩素mRNA阳性神经元群体，它们分别在水和盐摄入时被激活。对水摄入作出反应的神经元群体从LPBN投射到内侧视前核（MnPO），而对盐摄入作出反应的神经元群体则投射到终纹床核腹侧（vBNST）。

有趣的是，如果研究人员通过光遗传学实验人工激活这些神经元群体，即使小鼠之前处于水或盐缺乏状态，它们也会显著减少水和盐的摄入。同样，当研究人员化学抑制这些神经元时，小鼠会摄入比平时更多的水和盐。

因此，LPBN中的这些神经元群体参与了反馈机制，在水或盐摄入后抑制渴觉和盐食欲，可能有助于防止过量摄入。

研究意义

这些结果与他们之前的神经学研究共同揭示了MnPO和vBNST是渴觉和盐食欲的控制中心，整合了来自其他多个脑区的促进和抑制信号。

Matsuda博士表示：“理解控制水和盐摄入行为的大脑机制不仅是神经科学和生理学领域的重大发现，还为理解因过量摄入水和盐引起的疾病（如水中毒、多饮症和盐敏感性高血压）的机制提供了宝贵见解。”

Noda教授提到：“许多调控液体稳态的神经机制尚未被发现。我们仍需揭示MnPO和vBNST中积累的诱导和抑制水盐摄入的信号是如何整合并控制摄入行为的。”

关于这项神经科学研究

• 作者：Reiko Hattori

• 来源：东京工业大学

• 联系人：Reiko Hattori – 东京工业大学

原始研究：开放访问。“Two parabrachial Cck neurons involved in the feedback control of thirst or salt appetite” by Takashi Matsuda et al. Cell Press