第三章　老年感染性疾病

第一节　总论

　　一、老年人的抗感染免疫系统

　　机体的免疫功能由于多种免疫屏障、免疫器官、组织细胞及免疫因子（细胞因子）所承担。其功能特点均受到增龄、衰老的影响而显示不同程度的功能减退。

　　（一）免疫屏障：皮肤和粘膜构成机体防御生物的第一道防线。呼吸道粘膜主要靠复层柱状纤毛运动，并借助分泌物粘附微生物，通过喷嚏、咳嗽、咯痰等方式将病原体排出体外；胃酸则可杀灭大多数细菌，肠道中的大肠杆菌能分泌细胞素抑制某些厌氧菌和革兰氏阳性细菌；呼吸道及消化道粘液中还含有溶菌酶、补体和抗体，协同起抗菌作用；尿液中的氨和尿道粘膜上的SIgA对微生物均有抑制作用。老年人的上述非特异性免疫屏障常遭损害，呼吸道、胃肠道粘膜的免疫活力和功能下降，均可成为多种病原入侵的门户。

　　（二）免疫器官；成年以后，胸腺开始退化，胸腺细胞减少，腺体萎缩，脂肪与结缔细胞增加，老年人胸腺重量仅为成年人的30%-40%，以致胸腺素分泌减少，其调节胸腺细胞分化成T细胞、调节淋巴因子的产量、调节吞噬细胞的活力、调节NK细胞分泌干扰素的能力、调节脾细胞分泌IL-2等作用均相应减弱。胸腺老龄性退化是老年免疫衰退的最重要特征。骨髓干细胞的增殖力和活力在健康老年人基本不变，但可因内外环境的影响和某些疾病，使骨髓功能受到损害。

　　（三）组织细胞

　　1．吞噬细胞：吞噬细胞分布于血液中和细胞内，并在某些趋化因子作用下被吸引到微生物侵入部位。包括中性粒细胞和单核/巨噬细胞，主要起吞噬抗原、分泌淋巴因子、促进T细胞与B细胞增殖力的免疫作用。老年人巨噬细胞的代谢活力下降。

　　2．天然杀伤细胞（NK细胞）：NK细胞具有直接杀伤病毒感染细胞与肿瘤细胞，另外病毒感染又可诱导NK细胞产生干扰素，干扰素则反馈促进NK细胞的细胞毒作用，增强其对感染细胞的再杀伤活性。老年人骨髓与脾产生NK细胞数减少。

　　3．T细胞：随老年胸腺细胞数养活而减少。老年人的T细胞增殖力也下降，在T细胞亚群中，胸腺杀伤型T细胞（CTL）的免疫杀伤力明显下降，对同种细胞的清除作用也显著下降，T_H（辅助型T细胞）的数量随胸腺退化明显减少，其成熟速度也减慢，增殖活力伴随下降。

　　4．B细胞；老年人B细胞的成熟过程明显减慢，成熟周期延长，其各亚型的活力不同程度下降，产生抗体的能力及免疫应答反应亦随增龄而降低。

　　（四）免疫因子：统称细胞因子（cytokin）。包括白细胞介素(IL)、集落刺激因子(CSF)、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)、转化生长因子(TGF)、白细胞抑制因子(LIF)等，在介导体内肿瘤免疫、抗感染免疫、移植免疫、自身免疫及造血功能等方面发挥着多种重要免疫效应。老年人细胞因子产生能力和免疫因子发挥水平均呈普遍性降低。

　　二、老年感染疾病的流行病学与临床特征

　　（一）流行病学特征

　　1．共性特征

　　（1）病原体：老年感染性疾病与一般感染性疾病一样，都是由其特异的病原体引起，如细菌性痢疾的病原体是志贺痢疾杆菌；泌尿道感染的病原体包括大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌等。

　　（2）传染性：感染性疾病几乎都有强弱不等的传染性，这与病原体的致病力和机体的抵抗力等因素有关。

　　（3）流行性：感染性疾病在人群中发生、传播和终止的过程，就是病原体从病人、病原携带者或受污染动物体内排出，经过一定的传播方式或途径而侵入易感机体形成新的感染，并且在人群中不断重复发生的过程即流行性。因此，感染性疾病的发生和存在必须同时具备传染源、传播途径和易感者这三个基本环节。

　　（4）免疫性；感染性疾病痊愈后，机体常可产生相应的特异性抗体，因而对同 一种病原体的侵入产生不感受性，称之为免疫。由于个体差异和病种的不同，感染后的免疫状态也不一致。有些感染性疾病感染后形成的免疫是稳定持久的，几乎不再感染，称为持续免疫；也有些感染性疾病免疫状态是不巩固的，甚至是短暂的，临床上可见到再感染，重复感染等现象。

　　（5）季节性：感染性疾病在时间分布上也有不同的特征，了解和掌握其时间分布特征，可以研究与探讨某些因素与发病的关系提供线索。如流感常发生在冬春季节；而肠道传染病多见于夏秋季节。

　　（6）地区性：某些感染性疾病的发生与流行经常受到自然环境和社会环境的影响。因此，不同国家、地区、城乡的感染性痢疾的种类和发病率是有差异的。

　　2．个性特征

　　（1）老年人暴露于致病菌的机会增加；老年人慢性病多，就诊和住院次数较多，因此院内感染的危险性增加。

　　（2）随年龄增长而产生的生理变化对感染反应的影响较大；随着年龄增长，多数器官和组织结构产生明显的衰老变化，致使诸多生理功能显著下降。如免疫力减弱时，必须影响宿主对病原微生物的防御机能，促使老年人增加感染的危险性。

　　（3）老年人防御功能的障碍致使抗感染能力低下；老年人因皮肤变薄及腺体分泌减少，使防御和杀伤微生物的效能减弱；年龄增长或患病均可改变粘膜机械防护作用，增加感染的危险性；体液免疫系统失调，可发生肺炎球菌、流感杆菌和绿脓杆菌等感染；细胞免疫功能障碍，可出现抗细胞内细胞感染、病毒感染和一些选择性原虫和蠕虫感染能力的低下。

　　（4）老年人慢性病多增加了感染的可能性；糖尿病时高渗性内在环境有利于细菌繁殖；慢性白血病及多发性骨髓瘤常伴有免疫球蛋白缺陷；恶性肿瘤或某些胶原性疾病，经免疫抑制剂治疗后更易发生感染；脑血管意外所致的意识障碍，易发生吸入性肺炎；前列腺肿大排尿困难和导尿术易致尿路感染。

　　（二）临床特征

　　1．症状与体征的不典型

　　老年人神经反应迟钝，患病后常缺乏典型症状和特征。有时病情虽然严重，而症状和体征却轻微，甚或缺如。发热是感染的重要标志，但老年人反应迟钝，既使病情严重也无明显高热。这可能与其基础代谢低，产热量少，体温调节中枢功能减退等有关。急性感染时，末梢血白细胞计数可无相应增高等。

　　2．病程长、恢复慢

　　老年人感染性疾病发病较隐匿，待出现症状而就诊时常已数日，故易延误诊断。确诊后因老年人机体代谢、再生修复能力低下，使疾病治愈较慢，恢复延缓。

　　3．并发症多、死亡率高

　　随着年龄的增长，组织器官衰老、功能明显降低，一旦患有感染性疾病，较年轻人并发症发生率增高。并发症的发生是病情严重的重要标志之一，也是老年感染疾病死亡率高的重要原因之一。

　　4．易出现药物毒副反应

　　由于老年人脏器的衰老，使药物的吸收、分布、代谢和排泄都发生改变。药物吸收慢可造成药效的推迟，药物代谢和排泄慢可造成体内药物的积蓄，而使毒副反应加大。这样老年人药物的有效量和引起毒副反应的剂量较为接近。