第八章　胆胰疾病

第一节　胆囊炎、胆石症

　　一、概述

　　胆囊炎与胆石症是腹部外科常见病。在急腹症中仅次于急性阑尾炎、肠梗阻而居第三位。如处理得当，治愈率可达85％以上，但仍有部分效果不满意，值得研究。胆囊炎与胆石症关系密切，炎症可促使结石形成，而结石梗阻又可发生炎症，二者往往合并存在。在胆囊炎的病例中，90％以上属结石性的，余者为非结石性胆囊炎，两者在临床过程等方面有许多相同之处，晚近由于诊断技术的发展，特别是B型超声波检查用于临床，二者诊断较过去容易，为减少其内容上的重复，故一同叙述之。

　　从发病率上看胆囊结石的发病在20岁以上的人便逐渐增高，女性以45岁左右达到高峰，男性在更年期以后也明显升高，儿童少见，一般中年以上者多见。女性略多于男性，男女发病率之比为1：1．9～3，经产妇或肥胖者也多见。原发性胆管结石者以20～40岁为发病高峰，青壮年多见，无性别差异。从地域来看，在我国、日本原发性结石，特别是肝内结石发病率高，我国南方农村更为常见，而欧美等西方国家较少见。在胆囊结石方面，我国北方及西北则较南方为多见。另外，有的胆石没有症状即所谓“静止结石”，或很少症状，仅在尸检或在B超检查时偶然发现，故本病的实际发病率较临床为高。

　　解剖生理概要：

　　（一）胆管系统 胆内胆管经多级汇合成左、右肝管。左肝管长约为1．5cm，右肝管长约为1cm，两者直径均约为0．3cm。左、右肝管在肝门处汇合成肝总管，长约3～5cm ,直径约为0．4～0．6cm，有时来自肝叶（段）的肝胆管可与肝外胆道某处汇合，此即副肝管。术中注意识别。当其与胆囊管汇合即成胆总管，长约7～9cm，直径约为0．6～0．8cm。正常时壁薄呈天兰色，在肝十二指肠韧带右缘，门静脉右前方，肝动脉右侧下行，经十二指肠球部后方，胰头后面的胆总管沟，斜行进入十二指肠第二段后内侧壁，70％的人在此处与胰管汇合成膨大的壶腹（Vater壶腹），共同开口于十二指肠乳头，口径约0．9cm，此汇合处有括约肌围绕（称Oddi括约肌）可控制胆汁、胰液的排出（图2－68）。结石亦常易嵌顿于此。

图2－68　肝外胆道解剖

（附图显示胆总管的十二指肠壁部分及乏特氏乳头）

　　（二）胆囊呈梨形长7～9cm，宽2．5～3．5cm，其容积为30～50ml，分为底、体、颈三部。底部游离，体部位于肝脏脏面胆囊床内，颈部呈囊状与胆囊管相连，称哈德门（Hartmann)氏袋，结石常嵌顿于此。胆囊管长2～4cm，直径约0．3cm ，其内有螺旋式粘膜皱襞，称海士特（Heister)氏瓣，有调节胆汁出入作用。胆囊管及其开口处变异较多，手术中应予以注意。胆囊动脉来自右肝动脉，静脉直接由胆囊床引流入肝内门静脉。

　　（三）胆囊三角由胆囊管、肝总管及肝下缘所形成的三角（Calot 三角），其中有胆囊淋巴结、胆囊动脉通过。进行胆囊切除术时，需仔细辩认此三角区的解剖结构有重要意义。

　　（四）胆囊和胆管的生理在正常情况下，肝细胞每日可分泌胆汁600-1000ml 。其中除水分外，主要含有胆盐、胆色素、胆固醇、卵磷脂、脂肪酸、蛋白质、无机盐等。胆汁在胆囊内可被浓缩4～17倍，供消化时用。胆囊排空受着神经与内分泌的调节，胆囊胆管的神经来自腹腔神经丛的迷走与交感神经，刺激交感神经可抑制胆囊收缩，Oddi氏括约肌收缩；刺激迷走神经时胆囊收缩，Oddi 氏括约肌松弛，使胆汁排入肠道。当酸性食物进入十二指肠时，引起小肠粘膜分泌胆囊收缩素（CCK），使胆囊收缩，Oddi氏括约肌则放松协调地将胆汁排入肠道。胆汁中的胆盐可帮助脂肪和脂溶性维生素的消化和吸收。胆盐的回吸收大部分在回肠，然后再次进入肝脏被利用，形成胆盐的肝肠循环。此外胆囊每日可分泌粘液20ml，起到润滑作用以保护胆道粘膜不致受损。胆囊的存在，可起着调节胆道压力的作用。

　　胆管仍有蠕动作用，一旦胆囊被切除，胆总管将代偿扩张，以代替胆囊部分功能，而无特殊症状；如某种原因使胆总管括约肌不能适时开放，致使胆总管积存胆汁而急性膨胀，则可产生胆绞痛，当胆总管内压＞40．0kPa(300mmH₂O）时，则肝胆汁停止分泌。故胆管起输送胆汁的作用。

　　（五）胰腺胰腺横位于胃后方的腹膜后间隙中，表面略带黄色呈小结节状的狭长腺体，质柔软，平第一、二腰椎。长约12．5～15cm，宽3～4cm，厚1．5～2．5cm，重约60～100g。分为头、颈、体、尾四部。头部宽大，为十二指肠曲凹面所包绕，其下缘在肠系膜上静脉右后方形成一沟状突包绕肠系膜血管。颈部较宽，其深面是肠系膜上静脉与门静脉的交界处。头颈部在脊柱右侧。胰体尾部位于脊柱右侧，两者界线不清，与胃大弯、脾门及左肾门毗邻。脾切除时勿伤及胰尾。胰腺的血供来自胰十二指肠上、下动脉及脾动脉，静脉与动脉伴行汇入脾静脉与肠系膜上静脉。

　　胰腺具有外分泌和内分泌功能。外分泌组织包括腺泡及腺管（主胰管和副胰管），约70％以上的主胰管与胆总管汇合成壶腹，成为胆汁和胰液的“共同通路”开口于十二指肠乳头。少数情况下二者分别开口于十二指肠。副胰管开口于主胰管开口上方约2．5cm处。（图2－69）。

图2－69  前面观，位于胰腺前面的器官（胃、横结肠及其系膜）已经移除

　　胰腺腺泡分泌胰液，每日达1000-2000ml，为无色、无臭、透明的碱性液体。pH值为7．8～8．4，含有多种消化蛋白质、脂肪和糖类的酶及各种无机盐，对食物的消化起主要作用。其分泌也受神经、食物、药物的影响。迷走神经兴奋时，分泌量增加；阿括品、普鲁本辛、颠茄类等抗乙酰胆碱药物，能抑制其分泌，所以用于急性炎症时的治疗。酸性食物进入十二指肠，可刺激小肠上段粘膜分泌分泌素，使胰液增加，主要是碳酸氢盐增加，以中和胃酸。食物中含多量氨基酸、脂肪、脂肪酸时，肠壁分泌胆囊收缩素－－促胰酶素，使胰液中消化酶含量增加，同时胆囊收缩、Oddi括约肌放松排出胆汁、胰液消化食物。

　　胰腺的内分泌，来源于胰岛。由α、β、δ三种细胞组成，其中以分泌胰岛素的β细胞数最多，约占整个胰岛细胞的75％；α细胞次之只占20％，分泌胰高血糖素；δ细胞较少只占5％，可分泌胃泌素。

　　二、分类

　　目前有关胆囊炎、胆石症尚缺乏统一分类，但依据病因及临床表现，一般可分为：

　　（一）胆囊炎方面：

　　1．急性胆囊炎（结石性与非结石性）多好发于有结石的胆囊，亦可发生于胆管结石者、全身或胆道感染、胆道寄生虫病及创伤、休克等均可引起胆囊的急性化脓性感染。

　　2．慢性胆囊炎（结石与非结石性）90％以上为结石引起，可能为梗阻因素、理化因素、感染因素、血管因素等引起，也可为急性胆囊炎演变而来，或起病即是慢性过程。

　　3．结石性胆囊炎全部病例皆为结石机械刺激与梗阻所引起的胆囊急、慢性炎症。有时结石并未引起临床症状，即所谓静止性结石，也包括在此类中。

　　4．非结石性胆囊炎系指由于非结石的某些病因所引起的胆囊急、慢性感染，此类病例相对较少，治疗效果有时欠满意。

　　（二）胆石症由于结石所在部位不同而命名有别：

　　1．胆囊结石多为胆囊的局部病理改变，指结石位于胆囊内而言。

　　2．胆管结石指结石位于胆管系统内。可为胆囊结石下降至胆管称为继发性胆管结石，实质是胆囊结石的并发症；原发于胆管系统的色素性结石，胆囊内多不含结石，称为原发性胆管结石，结石在肝内、外胆管中；亦可只在存在于肝内胆管，即是肝内胆管结石，为原发性胆管结石的特殊类型。由于结石的存在，变常合并不同程度的胆管炎，但临床中这一点有时被忽略。就其程度而言，又有急性胆管炎和慢性胆管炎之分。

　　三、病因

　　（一）胆囊炎的病因

　　1．梗阻因素是由于胆囊管或胆囊颈的机械性阻塞，胆囊即膨胀，充满浓缩的胆汁，其中高浓度的胆盐即有强烈的致炎作用，形成早期化学性炎症，以后继发细菌感染，造成胆囊化脓性感染，以结石造成者居多，较大结石不易完全梗阻，主要为机械刺激，呈现慢性炎症。有时胆囊管过长、扭曲、粘连压迫和纤维化等亦是不可忽视的梗阻因素。少数情况可能有蛔虫窜入胆管胆囊，除造成机械刺激外，随之带入致病菌，引起感染。也可因胆囊、Oddi括约肌功能障碍、运动功能失调等，均能引起胆道排空障碍、胆汁滞留，使胆囊受化学刺激和细菌感染成为可能。

　　2．感染因素全身感染或局部病灶之病菌经血行、淋巴、胆道、肠道，或邻近器官炎症扩散等途径侵入，寄生虫的侵入及其带入的细菌等均是造成胆囊炎的重要原因。常见的致病菌主要为大肠杆菌，其他有链球菌、葡萄球菌、伤寒杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等，有时可有产气荚膜杆菌，形成气性胆囊炎。

　　3．化学性因素胆汁潴留于胆囊，其中高浓度的胆盐，或胰液返流进入胆囊，具有活性的胰酶，均可刺激胆囊壁发生明显炎症变化。在一些严重脱水者，胆汁中胆盐浓度升高，亦可引起急性胆囊炎。

　　4．其他因素如血管因素，由于严重创伤、烧伤、休克、多发骨折、大手术后等因血容量不足、血管痉挛，血流缓慢，使胆囊动脉血栓形成，致胆囊缺血坏死，甚至穿孔；有时食物过敏、糖尿病、结节性动脉周围炎、恶性贫血等，均与胆囊炎发病有关。

　　（二）胆石形成原因迄今仍未完全明确，可能为一综合因素。

　　1．胆囊结石成因

　　（1）代谢因素正常胆囊胆汁中胆盐、卵磷脂、胆固醇按比例共存于一稳定的胶态离子团中。一般胆固醇与胆盐之比为1：20～1：30之间，如某些代谢原因造成胆盐、卵磷脂减少，或胆固醇量增加，当其比例低于1：13以下时，胆固醇便沉淀析出，经聚合就形成较大结石。如妊娠后期、老年者，血内胆固醇含量明显增高，故多次妊娠者与老年人易患此病。又如肝功受损者，胆酸分泌减少也易形成结石。先天性溶血病人，因长期大量红细胞破坏，可产生胆色素性结石。

　　（2）胆系感染大量文献记载，从胆石核心中已培养出伤寒杆菌、链球菌、魏氏芽胞杆菌、放线菌等，足见细菌感染在结石形成上有着重要作用。细菌感染除引起胆囊炎外，其菌落、脱落上皮细胞等可成为结石的核心，胆囊内炎性渗出物的蛋白成分，可成为结石的支架。

　　（3）其他如胆汁的瘀滞、胆汁pH过低、维生素A缺乏等，也都是结石形成的原因之一。

　　2．胆管结石成因

　　（1）继发于胆囊结石系某些原因胆囊结石下移至胆总管，称为继发性胆管结石。多发生在结石性胆囊炎病程长、胆囊管扩张、结石较小的病例中。其发生率为14％。

　　（2）原发性胆管结石可能与胆道感染、胆管狭窄、胆道寄生虫感染、尤蛔虫感染有关。当胆道感染时，大肠杆菌产生β－葡萄糖醛酸苷酶，活性很高，可将胆汁中结合胆红素（直应）水解成游离胆红素（间应），后者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。胆道蛔虫病所引起的继发胆道感染，更易发生此种结石，这是由于蛔虫残体、角皮、虫卵及其随之带入的细菌、炎性产物可成为结石的核心。胆管狭窄势必影响胆流通畅，造成胆汁滞留，胆色素及胆固醇更易沉淀形成结石。当合并慢性炎症时，则结石形成过程更为迅速。总之，胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。