（四）水过多　又称水中毒或稀释性低血钠。系指机体入水总量超过排水量，以致水在体内潴留，引起血液渗透压下降和循环血量增多。水过多较少发生。仅在抗利尿激素分泌过多或肾功能不全的情况下，机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液，才造成水在体内蓄积，导致水中毒。此时，细胞外液量增大，血清钠浓度降低，渗透压下降。因细胞内液的渗透压相对较高，水移向细胞内，结果是细胞内、外液的渗透压均降低，量增大。此外，增大的细胞外液量能抑制醛固酮的分泌，使远曲肾小管减少对Na＋的重吸收，Na＋从尿内排出增多，因而血清钠浓度更加降低。

　　临床表现　可分为两类：

　　1．急性水中毒　发病急。脑细胞肿胀和脑组织水肿造成颅内压增高，引起各种神经、精神症状，如头痛、失语、精神错乱、定向能力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄，甚至昏迷。有时可发生脑疝。

　　2．慢性水中毒　可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡等，但往往被原发疾病的症状所掩盖。病人的体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。一般无凹陷性水肿。

　　实验室检查可发现红细胞计数、血红蛋白量、红细胞压积和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，以及红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。表示细胞内、外液均有增加。

　　治疗　预防重于治疗。对容易发生抗利尿激素分泌过多的情况者，如疼痛、失血、休克、创伤和大手术等；急性肾功能不全的病人和慢性心功能不全的病人，应严格限制入水量。对水中毒病人，应立即停止水分摄入，在机体排出多余的水分后，程度较轻者，水中毒即可解除。程度较重者，除禁水外，用利尿剂促进水分排出。一般用渗透性利尿剂，如20％甘露醇或25％山梨醇200ml静脉内快速滴注，以减轻脑细胞水肿和增加水分排出。也可静脉注射袢利尿剂，如速尿和利尿酸。尚可静脉滴注5％氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。

　　二、钾的异常

　　有低钾血症和高钾血症，以前者为常见。

　　（一）低钾血症　血清钾的正常值为3．5～5．5mmol/L。低于3．5mmol/L表示有低钾血症。缺钾或低钾血症的常见原因有：①长期进食不足。②应用速尿、利尿酸等利尿剂，肾小管性酸中毒，以及盐皮质激素过多，使钾从肾排出过多。③补液病人长期接受不含钾盐的液体。④静脉营养液中钾盐补充不足。⑤呕吐、持续胃肠减压、禁食、肠瘘、结肠绒毛状腺瘤和输尿管乙状结肠吻合术等，钾从肾外途径丧失。一般来说，持续性血清钾过低常表示体内缺钾严重。

　　临床表现　肌无力为最早表现，一般先出现四肢肌软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌。有时可有吞咽困难，以致发生食物或饮水呛入呼吸道。更后可有软瘫、腱反射减退或消失。病人有口苦、恶心、呕吐和肠麻痹等胃肠功能改变的症状。心脏受累主要表现为传导和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变宽、双相或倒置，随后现ST段降低、QT间期延长和U波（图3－1）。但低钾血症病人不一定出现心电图改变，故不能单纯依赖心电图改变来判定有无低钾血症的存在。应该注意，病人伴有严重的细胞外液减少 时，低钾血症的一些临床表现有时可以很不明显；而仅出现缺水、缺钠所致的症状，但在纠正缺水后，由于钾的 进一步被稀释，而可出现低钾血症的一些症状。缺钾严重的病人有时会发生多尿，其原因是缺钾能阻碍抗利尿激素的作用，以致肾失去使尿浓缩的功能。此外，血清钾过低时，K＋由细胞内移出，与Na＋、H＋交换增加（每移出3个K＋，即有2个Na＋和1 个H＋移入细胞内），细胞外液的H＋浓度降低；而远曲肾小管排K＋减少、排H＋增多。结果发生碱中毒，病人出现碱中毒的一些症状，但尿呈酸性（反常性酸性尿）。

图3－1 低钾血症的心电图变化

　　一般可根据病史和临床表现作出低钾血症的诊断。心电图检查虽有助于诊断，但一般不宜等待心电图显示出典型改变后，才肯定诊断。血清钾测定常有降低。

　　治疗　应尽早治疗造成低钾血症的,病因，以减少或中止钾的继续丧失。

　　临床较难判定缺钾的程度。可参考血清钾测定的结果来初步确定补钾量。血清钾＜3mmol/L ,给K＋200～400mmol,一般才能提高血清钾1mmol/L。血清钾为3．0～4．5 mmol/L，补给K＋100～200mmol,一般即可提高血清钾1mmol/L。细胞外液的钾总量仅为60mmol，如从静脉输入含钾溶液过速，血钾即可在短时间内增高很多，引起致命的后果。补钾的速度一般不宜超过20mmol/h，每日补钾量则不宜超过100～200mmol.如病人有休克，应先输给晶体或胶体溶液，以尽快恢复血容量。待每小时尿量超过40ml后，再从静脉输给氯化钾溶液。输入氯化钾尚有其他用处。由于低血钾常伴有细胞外碱中毒，和钾一起输入的CI－可有助于减轻碱中毒。此外，氯缺乏还能影响肾保钾的能力，故输给KC1，除可补充K＋外， 还可增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。完全纠正体内缺钾需时较长，病人能够口服后，可服钾盐。

　　（二）高钾血症　血清钾超过5．5mmol/L时，即称高钾血症。其原因大多和肾功能减退， 不能有效地从尿内排出钾有关。常见 原因有：①进入体内（或血液内）的钾增多，如口服或静脉输入氯化钾，服用含药物，组织损伤，以及大量输入保存期较久的库血等。②肾排泄功能减退，如急性肾功能衰竭，应用保钾利尿剂（如安体舒通、氨苯喋啶），以及盐皮质激素不足等。③经细胞的分布异常，如酸中毒、应用琥珀酰胆碱，以及输注精氨酸等。

　　临床表现　一般无特异性症状，有时有轻度神志模糊或淡漠、感觉异常和四肢软弱等。严重高钾血症有微循环障碍的表现，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。常出现心跳缓慢或心律不齐，甚至发生心搏骤停。高钾血症，特别是血钾超过7mmol/L时，几乎都有心电图的改变。典型的心电图改变为早期T波高而尖QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长（图3－2）。

图3－2 高钾血症的心电图变化

　　诊断　有引起高钾血症的原因的病人出现 一些不能用原发病来解释的临床表现时，即应考虑有高钾血症的可能，并应作心电图检查。血清钾常增高。

　　治疗　高钾血症病人有心搏突然停止的危险，故发现病人有高钾血症后，除尽快处理原发疾病和改善肾功能外，还应考虑：

　　1．　停给一切带有钾的药物或溶液，尽量不食含钾量较高的食物，以免血钾更加增高。

　　2． 降低血清钾浓度

　　（1）使K＋暂时转入细胞内：①静脉注射5％碳酸氢钠溶液60～100ml后，继续静脉滴注碳酸氢钠100～200ml。高渗碱性溶液可使血容量增加，K＋得到稀释，又使K＋移入细胞内或由尿排出，有助于酸中毒的治疗。注入的Ka＋，也可对抗K＋的作用。②用25％葡萄糖溶液100～200ml,每3～4g糖加1u胰岛素，作静脉滴注，可使K＋转移入细胞内，暂时降低血清钾浓度.必要时，每3～4小时重复给药。③肾功能不全，不能输液过多者，可用10％葡萄糖酸钙溶液100ml、11．2％乳酸钠溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素30u，作静脉持续滴注24小时，每分钟6滴。

　　（2）应用阳离子交换树脂：每日口服4次，每次15g，可从消化道携带走较多的钾离子。同时口服山梨醇或甘露醇导泻，以防发生粪块 性肠梗 阻。也可加10％葡萄糖溶液200ml后作保留灌肠。

　　（3）透析疗法：有腹膜透析和血液透析，一般用于上述疗法仍不能降低血清钾浓度时。
3．对抗心律失常　静脉注射10％葡萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能缓解K＋对心肌的毒性作用。葡萄糖酸钙可重复使用。也可用30～ 40ml葡萄糖酸钙加入静脉补液内滴注。

　　三、镁的异常

　　正常成人体内镁总量约为1000mmol,约合镁23．5g。约有一半的镁存在于骨骼内，其余几乎都存在于细胞内，仅有1％存在于细胞外液中。血清镁浓度的正常值为0．70～1．20mmol/L。虽有血清镁浓度降低，肾排镁并不停止。在许多疾病中，常可出现镁代谢的异常。

　　（一）镁缺乏　长时期的胃肠道消化液丧失，如肠瘘或大部小肠切除术后，加上进食少，是造成缺镁的主要原因。其他原因有长期应用无镁溶液治疗，静脉高营养未加适量镁作补充和急性胰腺炎等。

　　低镁 血症的常见症状有记忆力减退、精神紧张、易激动、神志不清、烦燥不安、手足徐动症样运动等。病人面容苍白、萎顿。严重缺镁者可有癫痫发作。

　　对有诱发因素而又出现一些低镁血症症状的病人，应怀疑有镁缺乏。由于镁缺乏常和缺钾与缺钙同时存在，在某些低钾血症病人中，补钾后情况仍无改善时，应考虑有镁缺乏。血清镁浓度的测定一般对确诊无多少价值。因为镁缺乏不一定出现 血清镁过低，而血清镁过低也不一定表示有镁缺乏。必要时，可作镁负荷试验，有助于镁缺乏的诊断。正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0．2 5mmol/kg后，注入量的90％即很快地从尿内排出，而在镁缺乏病人，注入相同量的溶液后，输入镁的40％～80％可保留在体内甚至每日从尿中仅排出镁 1mmol。

　　一般可按0．25mmol/(kg．d)的剂量补充镁盐。如病人的肾功能正常，而镁 缺乏又严重时，可按1mmol/(kg．d)补充镁盐。常用氯化镁溶液或硫酸镁溶液静脉滴注。病人有搐搦时，一般用硫酸镁溶液静脉滴注，可以较快地控制抽搐。用量以每公斤体重给10％硫酸镁0．5ml计算。静脉给镁时应避免给镁过多、过速，以免引起急性镁中毒和心搏骤停。如遇镁中毒，应即静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙溶液作用抗剂。完全纠正镁缺乏需要时较长，故在解除症状后，仍应继续每日补镁1～3周。一般用量为50％硫酸镁5～10mmol（相当50％硫酸镁 2．5～5ml），肌肉注射或稀释后静脉注射。

　　（二）镁过多　主要发生在肾功能不足时，遇见于应用硫酸镁治疗子痫的过程中。早期烧伤、大面积损伤或外科应激反应、严重细胞外液不足和严重酸中毒也可引起血清镁增高。

　　临床表现有疲倦、乏力、腱反射消失和血压下降等。血清镁 浓度有较大的增高时，心脏传导功能发生障碍，心电图显示PR间期延长，QRS增宽和T波升高，与高钾血症时的心电图变化相似。晚期可出现 呼吸抑制、嗜睡和昏迷，甚至心搏骤停。

　　治疗应先从静脉缓慢给2．5～5mmol葡萄糖酸钙或氯化钙溶液，以对抗镁对心 脏和肌肉的抑制。同时要积极纠正酸中毒和缺水，停止给镁 。如血清镁浓度仍无下降或症状仍不减轻时，应及早采用透析疗法。

　　四、钙的异常

　　体内的钙大部分以磷酸钙和碳酸钙的形式贮存于骨骼中。血清钙浓度的正常值为2．5mmol/L。其中45％为离子化钙，起着维持神经肌肉的稳定性的作用，约一半为与血清蛋白相同结合的非离子化钙，5％为与血浆和组织之间液中其他物质相结合的非子化钙。离子化与非离子化钙的比率受到pH值降低可使离子化钙增加，pH值上升可使离子化钙减少。外科病人一般很少发生钙代谢紊乱。

　　（一）低钙血症　可发生急性胰腺炎、坏死性 筋膜炎、肾功能衰竭、胰及小肠瘘和甲状旁腺受损害的病人。临床表现主要由神经肌肉的兴奋性增强所引起，如容易激动、口周和指（趾）尖麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉和腹部绞痛、腱反射亢进，以及Chvostek征和Trousseau征阳性。血清钙测定低于2mmol/L时，基本上可确定诊断。治疗上，应纠治原发疾病，同时用10％葡萄糖酸钙20ml或5％氯化钙10ml作静脉注射，以缓解症状。如有碱中毒，需同时纠治，以提高血内离子化钙的浓度。必要时可多次给药（葡萄糖酸钙1g含Ca2+2．5mmol；氯化钙1g含Ca2+10mmol）。对需要长期治疗的病人可服乳酸钙，或同时补充维生维素D。