EN Deliargyris等^[9]测量了120名无急性冠脉综合征病人冠脉中的胰酶 ，发现冠脉狭窄的病人冠脉中的胰酶远高于血管造影正常和冠脉无明显狭窄的病人。由此认为肥大细胞可能通过释放蛋白水解酶和各种其它免疫、炎症前物质，积极参与了AS的炎症过程，并预言循环中高胰酶可能成为今后判断AS慢性低水平炎症标记物。

AS斑块脂质池的纤维帽由胶原组成，这层胶原保护了富脂核，使斑块免于破裂 ，然而肥细胞却通过释放糜酶 ，借助于β转换生长因子机制抑制平滑肌介导的胶原合成，并通过激活间质的胶原酶降解胶原基质^[10]。因此肥细胞参与了AS斑块破裂。 Mawatari等^[11] 用叙利亚金色仓鼠作AS模型进行实验，发现肥细胞释放糜酶作用于内皮因子进而产生与AS的进展有关的含31个氨基酸的内皮因子。

2、肥大细胞通过血管作用因子途径参与AS的形成

AS斑块内血管生成和出血可能使斑块更易增大。 Helena Lappalainen 等^[12]研究发现成纤维生长因子（bFGF）是一种潜在的血管生成物质，可由肥大细胞生成。而肥大细胞随人的冠状动脉粥样硬化病变进展不断增加。他们从30例解中收集了AS的冠脉，用免疫方法检测到肥大细胞中存在bFGF，并在冠脉微血管附近发现了肥大细胞及bFGF，而且随冠脉斑块严重度而增加。由此他们推测肥大细胞可能参与了冠脉斑块中血管形成。