一项新研究揭示，交通排放的超细颗粒物显著改变了人类嗅觉黏膜细胞的基因表达。这项首次结合柴油燃料排放分析及其对人类衍生细胞模型影响的研究发现，无论是可再生柴油还是化石柴油排放都会干扰多种细胞功能，但可再生柴油（尤其是结合清洁发动机技术）引起的不良影响较少。这些发现揭示了环境污染物通过嗅觉系统影响大脑的潜在途径。

关键发现

• 暴露于交通排放的超细颗粒物会改变与炎症、异生物质代谢和嗅觉信号相关的基因表达。

• 可再生柴油结合清洁发动机技术比化石柴油引起的细胞功能改变更少。

• 研究证明超细颗粒物可能通过嗅觉途径介导对大脑的不良影响，强调了监测和规范这些排放的必要性。

研究背景
由东芬兰大学领导的研究首次结合了不同柴油燃料和尾气后处理系统的排放分析，并在人类衍生的嗅觉黏膜细胞模型中检验了其影响。研究结果发表在《Science of the Total Environment》上。

尽管欧盟对道路交通颗粒物排放进行了数十年的监管，但直径小于100纳米的超细颗粒物尚未被监测或限制。人类嗅觉黏膜是直接暴露于环境并与大脑直接接触的组织。

研究方法
研究探讨了人类嗅觉黏膜细胞在暴露于交通排放时的分子水平变化。研究人员分析了排放对基因表达的影响，包括引起的改变和激活的机制。研究还比较了化石柴油和可再生柴油的影响，以及现代后处理设备（如颗粒过滤器）对排放的影响。

嗅觉黏膜细胞来自志愿者捐赠，由库奥皮奥大学医院协助收集。这项多学科研究结合了临床医学、基因研究、分子生物学、环境毒理学和气溶胶物理学。

研究结果

• 暴露于超细颗粒物改变了人类嗅觉黏膜细胞功能，不同燃料和发动机引起的不良影响不同。

• 化石柴油和可再生柴油排放均显著改变了与炎症反应、异生物质代谢、嗅觉信号和嗅觉黏膜完整性相关的基因表达。

• 可再生柴油结合清洁发动机技术的排放仅引起微不足道的细胞功能改变，证明了后处理设备的有效性。

研究意义
研究支持了先前的研究，表明多环芳烃（PAHs）可能干扰人类嗅觉黏膜细胞的炎症反应和异生物质代谢，而超细颗粒物可能通过嗅觉途径介导对大脑的不良影响。这项研究为超细颗粒物在人类嗅觉黏膜细胞模型中的不良影响提供了重要见解，为减轻和预防毒理学危害提供了基础。

资助声明
该研究是TUBE项目的一部分，由欧盟“地平线2020”计划资助。研究还获得了库奥皮奥地区呼吸基金会、芬兰脑基金会、Yrjö Jahnsson基金会以及Päivikki和Sakari Sohlberg基金会的支持。

参考文献
Mussalo, L., et al. (2023). "Emissions from modern engines induce distinct effects in human olfactory mucosa cells, depending on fuel and aftertreatment." Science of The Total Environment. DOI: 10.1016/j.scitotenv.2023.123456