研究人员揭示了大麻如何触发大脑中的食欲机制。通过使用钙成像技术观察暴露于大麻蒸汽的小鼠脑细胞，研究团队发现大麻激活了下丘脑中与食物预期和摄入相关的特定细胞。这一发现可能为癌症患者、厌食症患者以及潜在肥胖症患者的食欲障碍治疗开辟新途径。研究强调了大麻素-1受体在控制Agouti相关蛋白神经元（与食欲密切相关）中的作用，并证明禁用这些神经元会消除大麻的食欲刺激效果。

关键发现

• 大麻激活特定神经元：大麻暴露会激活小鼠下丘脑中与食欲相关的特定神经元。

• 大麻素-1受体的作用：大麻素-1受体控制下丘脑中的关键“摄食”细胞，影响食欲。

• 神经元禁用阻止食欲刺激：禁用这些关键神经元可阻止大麻刺激食欲，为治疗提供潜在途径。

• 来源：华盛顿州立大学

研究背景

尽管大麻会引发食欲（俗称“大麻饥渴症”）已是众所周知的现象，但华盛顿州立大学的研究人员通过一系列动物研究揭示了大脑中促进食欲的机制。这项发表在《科学报告》期刊上的研究，可能为治疗癌症患者、厌食症患者以及潜在肥胖症患者的食欲障碍提供更精准的治疗方法。

研究方法

研究人员将小鼠暴露于大麻蒸汽中，并使用类似于脑部MRI的钙成像技术观察其脑细胞反应。他们发现，大麻激活了小鼠下丘脑中与美味食物预期和摄入相关的一组细胞，而这些细胞在未暴露于大麻的小鼠中未被激活。

研究结果

• 大麻激活特定神经元：研究显示，大麻暴露后，小鼠下丘脑中通常不活跃的神经元被激活。

• 大麻素-1受体的关键作用：研究发现，大麻素-1受体控制下丘脑中Agouti相关蛋白神经元（AgRP神经元）的活动，这些神经元对食欲至关重要。

• 神经元禁用实验：通过化学遗传学技术，研究人员关闭了这些神经元，结果发现大麻不再促进食欲。

研究意义

这项研究不仅揭示了大麻如何通过大脑机制促进食欲，还为开发治疗食欲障碍的新疗法提供了重要线索。研究团队此前的研究已经表明，大麻会引发下丘脑的基因变化，因此在这项研究中，他们进一步聚焦于这一区域。

未来方向

研究人员计划进一步探索大麻对其他脑区的影响，并开发基于大麻素-1受体的精准治疗方法，以帮助癌症患者、厌食症患者以及肥胖症患者。

资金来源

本研究得到了酒精和药物滥用研究计划、美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所、美国农业部的支持，以及华盛顿州第171号倡议法案的资助。

关于这项研究

• 作者：Sara Zaske

• 来源：华盛顿州立大学

• 联系人：Sara Zaske – 华盛顿州立大学

原始研究

开放获取：
“Cannabis Sativa targets mediobasal hypothalamic neurons to stimulate appetite” by Jon Davis et al. Scientific Reports

摘要

大麻通过作用于下丘脑内侧基底部的神经元来刺激食欲。这项研究验证了大麻素-1受体（CB1R）在下丘脑内侧基底部（MBH）神经元中调节大麻蒸汽吸入后食欲增加的假设。通过化学遗传学技术抑制AgRP神经元后，大麻蒸汽的食欲促进作用被显著减弱。基于这些结果，我们得出结论：MBH神经元在大麻吸入后的食欲刺激特性中起重要作用。