①阻碍氧化磷酸化偶联，干扰脑组织的能量供应。

　　②直接与神经膜或突触部位结合，影响神经膜的电生理效应。

　　③在神经突触部位与正常神经传导递质如多巴胺、5-羟色胺相结全，使正常神经冲动发生障碍。

　　（5）代谢紊乱和肝性因子缺乏

　　①糖代谢障碍：肝脏损害糖原的合成与分解以及贮备均减少，引起低血糖，影响脑细胞的能量供应。糖代谢产物丙酮酸不能继续氧化以致血液和脑组织中丙酮酸堆聚、乳酸增多而发生代谢性酸中毒，促使发生肝昏迷。

　　②脑正常代谢的进行必须有肝性因子和ATP等有关物质参加。

　　③电解质紊乱：进食过少，呕吐、腹泻到及长期应用利尿剂、糖皮腩激素，注射葡萄糖等常可引起缺钾星期期缺钾易引起肾损害和低钾性碱中毒，氨更易透过血脑屏障。血氨升高可以刺激呼吸中枢。镁、钠、锌、铁等元素的缺乏都可以加重病情，诱发肝性脑病，或促其发展恶化。

　　由此可见肝性脑病的发生往往是多种因素综合作用的结果。如对慢性肝病（肝硬变尤其是有门腔侧枝循环者），氨中毒可能是其发生肝昏迷的主要致病因素；而继发于其它肝病（如暴发性肝炎）的肝昏迷，可能与神经递质失常，以及碳水化物、电解质、微量元素的代谢紊乱，酸碱平衡失调、缺氧状态以及内毒素毒血症等有密切关系。

　　27.5.3 营养治疗原则

　　（1）供给足够热能和碳水化物以满足生理需要发现有肝昏迷先兆应，停止摄入蛋白质，暂时供给无蛋白流质饮食。每日由葡萄糖供给5040～6720kJ热能。完全不能经口进食者，可由静脉滴注10%葡萄糖，或通过鼻饲输入葡萄糖、维生素、能量合剂、电解质等。

　　足够的热能和充足的葡萄糖，可以满足脑组织能量代谢的需要。避免发生低血糖，减少体内组织蛋白质的分解，增强肝细胞对毒素的抵抗力，促进肝脏功能的恢复，对保肝、解毒、恢复和改善中枢神经系统的功能都有良好作用。

　　病人复苏后，随其病情好转每日可供给6300～8400kJ的热能，其中含蛋白质20～30g，碳水代物仍占相当大的热量比重（70～75%），并可由脂肪供给一小部分热能。

　　病人上消化道出血时应严格禁食，通过静脉补充营养。

　　（2）控制蛋白质的质与量，减少外源性氨的来源从饮食上减少氨的来源，抑制其产生或减少其吸收，仍是对肝衰及肝昏迷营养治疗的重点。控制饮食中蛋白质的摄入量是防止血氨升高的基本措施之一。重症肝衰，临近昏迷必须停用蛋白质或降到极微量。在肝昏迷期间采用葡萄糖维持营养。但停用蛋白质时间不宜太久，以免身体组织蛋白质分解，增加内源性氨的形成。且导致负氮平衡以影响肝细胞的修复与再生，也不利于控制腹水或浮肿。因此，病人复苏后（或持续昏迷超过3天），每日可经口服或鼻饲含有20～30g蛋白质的流质饮食。以后可根据其病情变化，病人对蛋白质的耐受程度，逐步高速其蛋白质的供给量。开始时可按病人的理想体重供给0.5g·kg-1的蛋白质（一日总量约为20～30g）。试用后密切观察病人的临床表现。如食后能充分消化，血氨并未升高，肝功、脑电图等指标亦未恶化，且神经精神症状有所好转，则每隔2～3日在病人饮食中递增10g蛋白质，直至其全日蛋白质供给量能达到1.0g·kg-1。有人认为每日供给50g蛋白质即可维持肝性脑病患者的氮平衡，并能促进蛋白质合成，控制浮肿和促进肝细胞的修复与再生。如在调整过程中血氨再次升高，或出现肝昏迷先兆，则需将其蛋白质摄入量重新降低到25～35g。慢性病人对蛋白质的耐受量常为40～60g。Rudman根据服用氨基酸后血氨升高程度将它们分为三组：形成氨最多的是甘氨酸、丝氨酸、苏氨酸、组氨酸、赖氨酸以及谷氨酰胺和天门冬酰胺；其次为亮氨酸、丙氨酸、缬氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸、酪氨酸和脯氨酸；形成氨最少的是精氨酸、天门冬氨酸、谷氨酸和色氨酸。

　　故选用的蛋白质应是量少质优、产氨少的食物（表27-8）。植物性蛋白质含蛋氨酸较低，代谢产生的硫醇类衍生物也较少，不致助氨为害。它所含的苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸亦较动物性食品低。另一方面它含较多精氨酸、天门冬氨酸和谷氨酸，对降低血氨有益。且机体为植物性蛋白质的消化吸收率较低。素食含纤维素较多有利通便，并能改变肠道细菌丛，从而减少内源性氨的产生和吸收。在动物性食品中乳类、蛋类产氨少于肉类（表27-9）而且酸奶可降低肠道pH，减少致病菌的繁殖，减少氨的产生和吸收。其它动物性食品中鱼肉和鸡肉所含支链氨基酸比畜肉多（表27-10），亦可酌量采用。

表27-8 一些常用食物的产氨量

　　根据Rudman MD et al(1973)资料整理

表27-9 含有7g蛋白质的奶、蛋、肉中产氨最多的几种氨基酸含量（mg）