辛辛那提大学的研究者发现了一个可能用于治疗肥胖症和糖尿病的新靶点。

这个新的靶点是一种叫做hVps34的分子，可以被进入细胞的氨基酸激活。这个分子激活一种叫做S6K1的酶，这个酶的功能与肥胖症和胰岛素抵抗有关。

George Thomas博士称，“胰岛素和氨基酸在人成长中起着重要作用，两者都负责促进细胞生长。现在我们发现，它们通过独立的途径来激活同一个分子，这个分子再激活S6K1。”

他补充说，“既然我们知道S6K1与肥胖症和胰岛素抵抗有关，了解了它不是一种途径激活是非常重要的，因为它代表着控制肥胖的一个潜在靶点。”

2004年，Thomas博士研究了S6K1的功能。通过胰岛素启动的一系列反应，S6K1被激活，促进生长。它还有第二种调控功能。

当生物体进食过多时，S6K1变得异常活跃，并反映给胰岛素，从而阻止细胞摄入营养。这种调节事实上就会导致胰岛素抵抗。Thomas称，S6K1每反映给胰岛素一次，其兴奋性就会变得低一点，它促进生长的功能也会停止。

但是在实验室研究中，Thomas博士和他的研究小组发现，给予高脂肪饮食的小鼠即便在胰岛素失去正常功能时，仍然继续生长，这表明S6K1在关闭了自己的激活起点时仍然具有活性。

在单细胞生物体内，进食是生物体主要关心的事。随着多细胞生物体的出现，为了生长，生物体就必须在不同的细胞类型间分配营养物。胰岛素就承担这个功能。

但是在从单细胞生物向复杂的生物体转化的过程中，氨基酸摄入途径和胰岛素途径是合并在一起的。研究者们曾经认为在某种程度上是氨基酸是沿着胰岛素的途径进入细胞的。

Thomas博士称，“我们已经发现氨基酸是以一种和以前所认为的不同的方式进入细胞的，而且其发挥作用也不依赖于胰岛素。知道了S6K1能够被不止一种途径激活后，我们就可以探讨更多的对抗肥胖症和胰岛素抵抗的机制。” (责任编辑：泉水)