首次发现肥胖、炎症和心血管疾病间联系

        来自德克萨斯州大学M.D.  Anderson癌症中心和休斯顿健康科学中心的研究人员发现了人类脂肪细胞制造的一种蛋白与炎症和增大心脏病几率紧密相关。这项研究结果发表在《美国心脏病学院杂志》（Journal  of  the  American  College  of  Cardiology）上。

        研究发现一些体重超重的人体内一种由脂肪细胞生产的C－激动蛋白（C-reactive  protein,  CRP）总是高水平的，而C－激动蛋白是一项在心血管疾病预测中的重要指标。利用阿司匹林和（Statin）可以有效地降低CRP的产生。

        这项研究是第一次揭示了脂肪细胞是如何参与到导致心血管疾病的发炎过程的，同时它也证明了这个过程可以被市场上已有的药物阻断。最近脂肪组织开始被认为是一种单独的身体器官，它可以制造许多不同的生物活性分子，比如一些与炎症和荷尔蒙抵抗素相关的细胞因子蛋白。这些荷尔蒙抵抗素与胰岛素抗性有关，可以最终导致2型糖尿病。市场上的许多药物阿司匹林、斯他汀和糖尿病治疗药物曲格列酮（troglitazone）就是通过降低CRP而起到治疗作用的。

        德克萨斯大学M.D.  Anderson癌症中心和医学中心的研究者们发现，人类脂肪细胞产生一种蛋白质，与炎症、心脏疾病及中风的危险率增高有关。

        研究者称，这个发现解释了为什么超重的人具有较高水平的C-反应蛋白（CRP），这种蛋白现在被用于预测未来可能的心血管事件。

        他们也报道了一些好消息，研究者们发现，现在通常用于治疗心脏疾病的阿司匹林类和statin类药物能够有效降低脂肪细胞生成的CRP。

        脂肪组织后来被认为是一个独立的器官，能够产生大量的不同生物活性分子，如与炎症有关的细胞活素，及与胰岛素抵抗和2型糖尿病有关的激素抵抗素。

        即便处于健康状态，脂肪组织多的人CRP也倾向于高水平。然而以前的研究只发现CRP由肝脏组织产生，2003年有人发现血管壁也可以产生CRP。但是这不能够解释肥胖与高水平CRP间的关系，而且代谢障碍的病人CRP水平增高的机制也不清楚。

        于是研究者对脂肪细胞是否受被炎症细胞活素或抑制素刺激从而产生CRP进行了研究。他们发现脂肪细胞能产生导致炎症的细胞活素，这个过程促进了CRP的产生。研究者还发现，与糖尿病和胰岛素抵抗相关的抑制素，也能够刺激CRP的产生。这个抑制素正是脂肪细胞产生的。

        Yeh称，“我们知道代谢障碍的病人拥有高水平的CRP，而且心脏疾病和中风的危险性高，但是无人明白其中的机制。如果脂肪细胞自身能产生炎症信号，促进细胞产生CRP，如果CRP也对血管壁有生物学作用，这就能对心血管疾病的高危险性作出解释了。”

        研究者们然后又解决了另外一个疑惑，即为什么阿司匹林类及statin类药物能够降低CRP的水平。他们在这些药物中对那些正在产生高水平CRP的脂肪细胞进行了培养，发现CRP产生减少了。

        尽管CRP的机制越来越清楚了，但是还是有很多方面不明白，包括脂肪细胞产生炎症反应的原因及CRP如何参与到这个过程。 (责任编辑：泉水)

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