美国哥伦比亚大学医学中心的研究人员发现，新发生的改变蛋白性质的变异（存在于患者而非其父母身上的遗传错误）是导致50%以上精神分裂症的原因（即非遗传）。这项研究结果发表在8月7日的《自然•遗传》网络版上。

　　由玛丽亚•卡利亚古博士和约瑟夫A•戈果斯博士领导的这项研究，对精神分裂症患者和他们家庭成员的基因组作了分析，另外还包括健康对照组。他们均来自有欧洲血统的南非白种人。

　　早在15年以前，卡利亚古博士和同事就对造成1%~2%精神分裂症的一种罕见变异作了描述。随着技术的提高，研究小组在3年以前已经能够通过搜寻整个基因组来发现类似DNA片断被插入或删除这样的损伤。他们发现，在散发病例中这些变异占到10%。

　　研究人员怀疑，在这些散发病例中，是否还存在着过去没能检测出来的新的变异。通过先进的“深度排序”技术，研究人员对人类整个基因组中的核苷酸进行了检测。结果他们发现了40种均来自不同基因的变异，而且多数变异可以使蛋白发生改变。这项研究为发现更多有可能与精神分裂症遗传学有关的数百种变异找到了一种方法，这也是认识该病发生所必需的一步。

　　这些变异均来自不同的基因这一事实吸引着研究人员。结果说明，与精神分裂症有关的变异数量超出我们的想象，原因或许是受疾病影响的神经回路过于复杂，或者这些神经回路发育和发挥功能需要更多基因。目前，研究人员将要寻找这些变异，以便为精神分裂症有关的变异找到确切证据。

　　潜在的大量变异的存在使得精神分裂症的基因治疗变得不太可能。但研究人员猜测，所有的变异影响的神经回路机制是相同的。约瑟夫A•戈果斯认为，“通过新的神经学方法，我们有望找到这些神经回路的障碍所在，这样就可以针对这些障碍来开发药物。”