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　　如果不能让阿尔茨海默病患者大脑中的β-淀粉状蛋白形成停止，或许可以帮助他们身体自己清除这些碎片。这至少是科学家在发现一种候选药物可以做到这些后所希望的。发表在《美国实验生物学学会联合会杂志》网络版上的这项研究证明，一种新的叫SMER28的化合物可以刺激小鼠的自我吞噬作用。

　　自我吞噬作用是细胞用来清除细胞内部碎片的一种过程，这些碎片包括像阿尔茨海默病中淀粉状蛋白这样的有害物质。在小鼠细胞中，SMER28会有效地减缓β-淀粉状蛋白的积累。

　　“我们的研究证明，这种小分子可以通过激活细胞的自我吞噬功能作为预防阿尔茨海默病的治疗。”美国洛克菲勒大学分子与细胞神经学实验室主任、诺贝尔奖获得者保罗•葛林戈德说。“通过增加我们对自我吞噬作用的认识，或许可以通过用药物或自然的方法激活它来改善老年人的生活质量。”

　　科学家通过把小鼠的培养细胞暴露在被认为可以激活自我吞噬作用的化合物中，验证了不同种化合物的减少β-淀粉状蛋白的形成能力。通过去除培养基中的生长因子，比较了这些化合物的作用。研究人员随后把注意力集中在最有效的SMER28上，并对产生这种现象的细胞成分进行了定性。他们用正常细胞和去除了表达自我吞噬作用基因的细胞对SMER28在β-淀粉状蛋白形成方面的作用进行了比较。结果显示，参与自我吞噬作用的有细胞的三种重要成分，其中一种是SMER28发挥作用所必不可少的。这项研究阐述了一种完全不同的治疗阿尔茨海默病方法，即通过细胞机制加强β-淀粉状蛋白和其它蛋白积累的清除，并为该病和其它退行性疾病的治疗提供了新的手段。

　　“自我吞噬作用被称为细胞的城市更新。从这个意义上来说，SMER28的作用就像细胞清除有害碎片的铲车。”杂志主编杰拉尔德•韦斯曼说。“洛克菲勒大学研究小组的这种清除细胞中引起阿尔茨海默病的有害物质的方法不仅值得采用，到目前为止这也是一种很有希望的方法。”