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神经发育与可塑性 葡萄糖信号调控髓鞘发育：代谢“换挡”决定少突胶质前体细胞增殖与分化

最新研究发现，葡萄糖不仅是能量来源，更是调控髓鞘发育的代谢信号。高糖水平促进少突胶质前体细胞增殖，低糖水平诱导其分化为髓鞘形成细胞。关键酶ACLY将葡萄糖转化为乙酰辅酶A，通过组蛋白乙酰化激活增殖基因。生酮饮食可绕过ACLY缺陷，改善髓鞘缺损。该成果为脱髓鞘疾病治疗提供新思路。...

2026-05-10 12:39:27 90

神经发育与可塑性 初级纤毛塑造发育中的大脑：曾被忽视的细胞“天线”实为蛋白质合成中枢

一项新研究颠覆了初级纤毛是退化结构的传统认知，揭示其作为大脑发育关键调控枢纽和蛋白质合成中枢的新功能。通过分析超过1000个小鼠胚胎大脑，研究人员利用邻近标记蛋白质组学技术鉴定出超过1000种纤毛蛋白，包括核糖体蛋白和翻译因子，表明纤毛能够进行局部蛋白质合成。研究还发现纤毛蛋白质组具有区域特异性，并揭示了与Filippi综合征相关的CKAP2L蛋白定位于纤毛，为神经发育障碍的机制研究提供了新方向。...

2026-05-10 12:27:31 84

神经发育与可塑性 发育中的“结构开关”：Teneurin复合物如何指导神经元迁移

2026年4月16日发表于Nature Communications的研究中，牛津大学与巴塞罗那大学团队利用冷冻电镜、蛋白质组学和体内基因编辑技术，揭示了Teneurin4（Ten4）通过结构互斥的分子开关协调神经元迁移。Ten4的Latrophilin结合与同源二聚化在空间上互斥，在中间区通过高亲和力Ten4-Lphn相互作用促进神经元与放射状胶质细胞的附着，在皮质板则通过低亲和力Ten4-Ten4相互作用促进神经元释放。该发现为理解大脑皮层发育及神经发育疾病提供了新机制。...

2026-05-09 22:32:48 95

神经发育与可塑性 遗传背景对神经发育障碍中可变表现度的功能影响

2026年5月1日，宾夕法尼亚州立大学等机构在《自然-通讯》发表研究，以16p12.1微缺失为模型，结合患者来源iPSC和CRISPR编辑，发现致病性拷贝数变异与个体遗传背景中的罕见变异共同影响染色质可及性和基因表达，导致神经发育表型差异。细胞分析揭示家族特异性表型，如抑制性神经元生成改变，与头围变异相关。该框架为理解神经发育障碍的可变表现度提供了新视角，并提示靶向调控枢纽的个体化治疗策略。...

2026-05-09 21:13:28 83

神经发育与可塑性 婴儿遗传研究的潜力与转化应用

本文综述了婴儿遗传研究的潜力与挑战。尽管婴儿期是神经发育的关键窗口，但常见遗传变异对婴儿行为、认知和成长的影响尚未被充分研究。2024年7月，萨里大学和埃塞克斯大学的研究者在《自然-遗传学》上发表前瞻性文章，呼吁加强该领域研究。文章展示了婴儿期特征具有遗传基础的证据，概述了可用队列资源，并针对表型测量、遗传分析、伦理和转化路径提出了具体建议。该研究有望推动早期识别和干预策略的发展。...

2026-04-29 23:33:35 183

神经发育与可塑性 早期小鼠发育过程中失活X染色体的结构重塑

2024年9月27日，马克斯·普朗克分子遗传学研究所的研究人员在《自然-遗传学》发表解读，揭示了早期小鼠发育过程中失活X染色体的三维结构重塑机制。研究利用染色质构象捕获技术，发现失活过程经历两步压缩：首先在Xist位点形成兆碱基结构域，随后由Dxz4介导形成超级结构域。该模型阐明了发育阶段特异性的染色质折叠机制，为理解X染色体失活和三维基因组调控提供了新范式。...

2026-04-29 23:27:20 120

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