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神经-内分泌-免疫调节网络与疾病

2012-07-15 14:23 孙伟, 陆大祥 中国病理生理杂志 阅读 0
核心摘要: 本文综述了神经-内分泌-免疫调节网络在感染、艾滋病、自身免疫性疾病、哮喘、皮肤病及精神应激相关疾病中的作用机制。神经系统与免疫系统通过神经递质、激素和细胞因子双向调控,维持机体稳态。当网络失衡时,可导致多种疾病发生。文章还探讨了神经免疫疗法和心理疗法的临床应用前景,为相关疾病的治疗提供了理论基础。

神经-内分泌-免疫调节网络是维持机体稳态的核心机制。神经系统通过外周神经突触、神经递质、内分泌激素及神经细胞分泌的细胞因子调控免疫系统;免疫系统则通过免疫细胞产生的细胞因子和激素样物质反馈作用于神经内分泌系统。两个系统的细胞表面均存在相关受体,实现双向信息交流,构成复杂的神经内分泌免疫调节网络。当稳态被打破时,网络中的组分发生改变,导致疾病发生。本文综述了该网络在感染、艾滋病、自身免疫性疾病、哮喘、皮肤病及精神应激相关疾病中的作用机制,并探讨了神经免疫疗法和心理疗法的临床应用前景。

一、感染

微生物入侵后,免疫系统将信息传递给神经-内分泌系统,引起下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴兴奋,皮质醇增高抑制免疫应答;下丘脑-垂体-甲状腺轴抑制,甲状腺功能低下可保护感染动物;下丘脑-垂体-性腺轴抑制,导致性腺功能降低。

二、获得性免疫缺陷综合征

HIV感染后,脑小胶质细胞合成多种细胞因子诱导HIV表达,而IFN-γ和TGF-β可抑制HIV复制。HIV包膜蛋白gp120可抑制外周免疫细胞功能。阿片肽对AIDS病程的影响因接触方式而异,长期持续接触可能延缓病情恶化。

三、自身免疫性疾病

系统性红斑狼疮(SLE)患者催乳素水平异常增高,与发病相关。类风湿性关节炎(RA)患者关节滑膜液中P物质促进炎症,HPA轴被抑制导致糖皮质激素下降,自身免疫应答增强。

四、哮喘等过敏性疾病

哮喘是β-肾上腺能系统功能低下引起的气道高反应性疾病,神经肽如儿茶酚胺、P物质及细胞因子参与发病过程。

五、皮肤病

银屑病中皮肤神经分布致密,P物质、血管活性肠肽和神经生长因子增加,精神应激可触发或恶化病情,心理疗法有效。

六、精神应激与疾病

精神紧张、悲伤等可抑制免疫功能,增加感染和肿瘤风险。心理疗法可改善强直性脊柱炎、癌症等疾病的预后。

总之,神经-内分泌-免疫调节机制为疾病治疗提供了新思路,神经免疫疗法和心理疗法具有重要临床应用价值。

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