最近，《自然—免疫学》报道了一种可让人体免疫系统在自免疫性糖尿病中失调的新机制。Leonard Harrison等人发现自免疫型糖尿病患者和患有该病的小鼠一样，会降低一组免疫T细胞的频率和功能，该组细胞可表达CD52分子，并由此控制其他诱发糖尿病的T细胞的反应。CD52是各种治疗方案中针对临床抗体的一种有名的重要标靶，但其在体内的功能迄今仍是个谜。研究人员鉴定出CD52的受体SIGLEC-10，并证明了其在免疫反应调节中具有的生理功能。

CD52表达细胞的临床消耗已被用于多发性硬化症的治疗，但其偶尔会触发其他自免疫疾病。因而，这项研究在证明CD52的调节作用的同时，也为人们弄清这些意料之外的副作用提供了解答。