类胰岛素生长因子如何增强大脑可塑性

摘要研究人员发现了胰岛素样生长因子（IGF）与大脑可塑性的联系机制。这项研究揭示了 IGF1 和 IGF2 如何在突触可塑性过程中通过激活 IGF1 受体来促进大脑的健康和功能，包括学习和记忆。

这项研究揭示了神经元中对大脑可塑性至关重要的自分泌机制。对这一机制的新发现可能为未来预防认知能力下降和阿尔茨海默氏症等疾病的研究铺平道路。

主要事实

包括 IGF1 和 IGF2 在内的胰岛素超家族激素对大脑的健康发育和功能（包括学习和记忆）至关重要。

研究人员发现了一种局部自分泌机制，即IGF1和IGF2在海马神经元中产生，并在可塑性过程中释放，激活IGF1-受体。

破坏这一机制会损害可塑性，从而凸显其在维持认知健康方面的关键作用，并有可能为阿尔茨海默病研究提供一条新途径。

资料来源：马克斯-普朗克研究所

马克斯-普朗克佛罗里达神经科学研究所的研究发现了胰岛素样生长因子促进大脑可塑性的机制。

胰岛素超家族激素，包括胰岛素、胰岛素样生长因子 1（IGF1）和胰岛素样生长因子 2（IGF2），不仅在调节血糖、新陈代谢和生长方面起着至关重要的作用，而且在健康的大脑发育和功能（包括学习和记忆）方面也起着至关重要的作用。

然而，激活受体的 IGF 从何而来却不得而知。图片来源：《神经科学新闻》

这些激素可以通过血液从肝脏进入大脑，也可以直接在大脑内的神经元和神经胶质细胞中合成。它们与包括IGF1-受体在内的受体结合，激活调节神经元生长和活动的信号。这一信号通路的中断与认知能力下降和阿尔茨海默氏症等疾病有关。

为了了解 IGF1 和 IGF2 如何促进大脑健康，科学家研究了海马体中这种信号通路的激活情况，海马体是大脑中对学习和记忆至关重要的区域。

具体来说，他们想探索 IGF 信号在突触可塑性过程中是否活跃，突触可塑性是在记忆形成过程中加强神经元之间的连接并防止认知能力下降的细胞过程。

为此，马克斯-普朗克的科学家们开发了一种生物传感器，可以检测 IGF1 受体何时活跃，从而使他们能够直观地看到参与可塑性的信号通路的活动。

当突触发生可塑性时，科学家们观察到 IGF1 受体在强化突触和附近的突触中被强烈激活。这种受体激活对于可塑性过程中突触的生长和强化至关重要。然而，激活受体的 IGF 从何而来却不得而知。

然而，首席研究员、科学出版物的第一作者屠呦呦博士介绍说，可视化可塑性过程中的受体激活为他们提供了线索。

"她解释说："IGF受体的激活定位在发生可塑性的突触附近这一事实表明，IGF1或IGF2可能在海马神经元中产生，并在可塑性过程中局部释放。

为了探索这一假设，科学家们测试了 IGF1 和 IGF2 是否会从海马神经元中产生并释放出来。有趣的是，他们发现 IGF1 和 IGF2 的产生存在区域特异性差异。海马中的一组神经元（CA1 神经元）产生 IGF1；另一组神经元（CA3 神经元）产生 IGF2（见图）。

当以模拟突触可塑性的方式激活 CA1 或 CA3 神经元时，IGF 就会释放出来。重要的是，当科学家们破坏神经元产生 IGF 的能力时，在可塑性和突触生长与强化过程中 IGF1 受体的激活就会受阻。

该论文的资深作者、马克斯-普朗克科学主任安田良平博士对研究结果进行了总结。

"这项工作揭示了神经元中对大脑可塑性至关重要的局部自分泌机制。当突触发生可塑性时，IGF 会在局部释放，激活同一神经元上的 IGF1 受体。破坏这一机制会损害可塑性，从而凸显其在维持认知健康方面的关键作用"。

这一新机制的发现揭示了记忆是如何在大脑中编码的，并强调了进一步研究大脑中胰岛素超家族激素的重要性。

科学家们希望，通过了解 IGF 激素促进大脑可塑性的机制，将有助于研究以这种信号通路为靶点是否可以预防认知功能衰退和防治阿尔茨海默氏症等疾病。

Original Research: Open access.
“Local autocrine plasticity signaling in single dendritic spines by insulin-like growth factors” by Ryohei Yasuda et al. Science Advances

(责任编辑：泉水)

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