“人们一直认为轴突再生是由细胞内部内在控制的，而中枢神经系统细胞无法再生，”项博士说。“这项研究提供的证据表明，神经胶质细胞形式的外部环境在决定轴突是否可以再生方面发挥着重要作用。更重要的是，当我们打开这个开关时，我们可以开启通常无法修复的神经元的再生。”

研究表明，果蝇周围神经系统（PNS）和小鼠中枢神经系统（CNS）的神经元可以重新编程以再生。这一发现可能有助于科学家设计针对各种疾病的新疗法，从脊髓损伤到创伤性脑损伤。

当中枢神经系统中的哺乳动物神经元因车祸等创伤或神经退行性疾病而受损时，它们通常无法再生。据Xiang介绍，所发生的情况是，负责神经元和相邻细胞之间通讯的神经元长轴突可能会受到损坏，并且经常会与细胞体分离。当这种情况发生时，它就无法再正常工作；许多受伤的神经元可能会死亡。

来自 PNS 的神经元，例如手部的神经，可以在受伤后再生。如果 PNS 神经元上的轴突受损，该细胞具有再生和修复损伤的能力。中枢神经系统的神经元，例如大脑和脊髓中的神经元，不具有这种再生能力。

为了区分为什么一些神经元可以再生，而另一些神经元不能再生，Xiang 和同事设计了一项果蝇幼虫实验，使用强大的遗传工具来识别控制再生的机制。

“果蝇幼虫的独特之处在于它们是透明的，它们使我们能够观察完整动物的轴突损伤和再生，”Fei Wang 博士说，他是向实验室的前成员、该研究的合著者和现任研究员。伍斯特艾伯维生物研究中心博士后研究员。“果蝇模型还使我们能够进行强大的遗传学研究，目的是寻找也可以用于哺乳动物神经元的潜在细胞和分子程序。”

将果蝇幼虫神经元调整为轻柔的触觉，并将它们与痛觉神经元进行比较，Xiang 和同事发现了一种在痛觉神经元上活跃的腺苷受体，而轻柔的触觉神经元则不存在这种受体。当神经元受损时，附近的神经胶质细胞会增加钙信号，从而导致神经胶质细胞释放腺苷。正是这种从神经胶质细胞到痛觉神经元上的腺苷受体的信号传导刺激了其再生。

然而，在轻柔触摸神经元的情况下，项发现神经胶质细胞发出增加腺苷水平的信号，但由于腺苷受体不活跃，神经元无法接收再生所需的信息。通过在轻触神经元上基因表达腺苷受体，Xiang 能够启动细胞的再生程序，使其能够与神经胶质细胞进行通信并再生受损的轴突。

向说，胶质细胞传递和腺苷受体活性的结合驱动果蝇的轴突再生。对受损视网膜神经节细胞的小鼠模型的进一步研究表明，相同的机制也在哺乳动物中发挥作用。通过激活受损视网膜神经节细胞上的腺苷受体，Xiang 表明，在小鼠创伤模型中，有可能促进中枢神经系统神经元的轴突再生。

总之，这表明神经胶质-神经元相互作用在促进三七总皂苷和中枢神经系统神经元之间以及果蝇和哺乳动物模型之间的轴突再生方面发挥着共同作用。

“人们一直认为神经胶质细胞通过在受损神经元周围形成物理疤痕来阻止轴突再生，”项说。“相反，事实证明，神经胶质细胞和神经胶质细胞传输是决定轴突受伤后是否可以再生的重要组成部分。”

向及其同事的下一步是研究胶质细胞传输是否可用于开发促进脊髓损伤恢复的新策略。为了支持这一新的研究方向，Xiang 和波士顿儿童医院和哈佛医学院神经病学教授何志刚博士获得了脊髓研究基金会 Wings for Life 提供的 20 万美元资助。