表10-4 能量摄取和体重增加关系

　　体温调节：体温一般降低（肛温<35℃），并与缺乏程度有密切关系。降低的原因可能有：①皮下脂肪减少，传导快，消瘦型比浮肿型更为多见；②能量摄取不足，体内贮存能量缺乏，产热减少；③血糖降低；④氧耗量、呼吸商、脉率及周围血循环减少或降低等。体温降低多见于夜间，与气温低及静止睡眠时产热减少有关。如果摄取能量充足，体温降低迅速恢复正常。

　　此外，营养不良儿童也常见有“低烧”，其原因尚不明了，可能对热敏感。

　　10．4．5 体液和矿物质

　　总体液：消瘦型和浮肿型体内均有液体的潴留，血管外体液间隙的扩大是体液增加的主要原因。血管外无论绝对值或按体重的%计算均有增加；浮肿型者血管内液/总体液的比值减小，肌肉、肝脏、皮肤的总含水量（g·100g^-1去脂体重）增高，但肌肉和皮肤的含水量有时波动较大。

　　水肿：浮肿型和混合型水肿发生的机理尚不清楚，Klahr等提出的看法如图10-4。低蛋白血症是水肿发生的重要原因，水肿发生的程度与低蛋白血症有密切关系。白蛋白是产生血浆胶体渗透压的主要物质，浮肿型患者在严重水肿时，血浆渗透压降落最低，水肿消退时，渗透压逐渐增高。抗利尿激素（ADH）也是水肿发生的重要因素，浮肿患者因肝脏机能的改变，减弱对ADH的灭活，并释放铁蛋白进入血液而促进抗利尿作用。醛固酮分泌的增加亦为水肿发生的原因，但其间的相关不够密切。

图10-4 营养不良性水肿发生示意图
（引自G.A.O.Alleyne et al,Protein-energy malnutrition,1977）

　　钾：营养不良儿童的总体钾含量降低（23.7～51.6mmol·kg体重^-1），恢复后增高，平均约为45mmol·kg体重^-1。可交换钾在治病初期为31.63mmol·kg体重^-1，恢复后可增至41.4mmol·kg体重^-1。代谢平衡实验表明，恢复初期钾/氮在体内积留的比值大于组织的正常值（3：1）；说明体内钾的缺乏。营养不良者活体和尸体组织中，钾含量为252～302mmol·kg^-1去脂体重，而恢复时则为330mol·kg^-1。当体内总钾减至30mmol·kg^-1时，肌肉中钾迅速改变，可降至100mmol·kg^-1去脂体重。脑组织中钾亦有降低，但不如肌肉严重，经过治疗，亦易恢复。浮肿型者红细胞中钾微有下降，血浆钾含量变动范围较大，与组织中含量相关不密切。

　　钠：营养不良者总体钠含量增加，肌肉、脑、红细胞中的钠均比正常人高。当钠进入细胞，血浆钠含量减少，渗透压降低，则为预后不良之兆。体内的钠泵（钠-钾泵）需有能量供给才能工作，每消耗1molATP时，有2个K⁺进入细胞，3个Na⁺排出细胞，当蛋白质-能量缺乏时，ATP减少，钠-钾泵不能正常运转而造成钠在细胞内的积留。治疗后，使钠泵功能恢复正常，需要数周或更长的时间。

　　镁：活体和尸体组织检查，当蛋白质-能量营养不良时，肌肉中镁含量减少20～30%，而脑、心、肝、肾组织跌镁/氮比值在正常范围内，红细胞内镁明显降低，甚至在临床症状消失后，仍不能恢复正常水平。血镁浓度易受食物含量而变动，且镁大部分存于细胞内。所以，血镁浓度对镁缺乏的诊断，意义不大。但血镁低时，患者易受刺激或有特殊动作等临床症状。体内镁的营养状况在短期内不易作出评价，镁负荷试验可以反映镁缺乏的情况。临床治疗补给镁时，可以减少死亡。因镁常与钾同时缺乏，所以治疗时应同时补给这二种元素。

　　10．4．6 内分泌腺

　　生长激素：消瘦型患者空腹血浆中生长激素的含量和精氮酸盐注射后的分泌量，范围都较大，尚难看到规律。浮肿型患者空腹血浆含量比正常者明显增高，但在注射精氨酸盐酸盐后，亦不见进一步增高，而成人则有增高的反应。浮肿型和消瘦型患者血浆中生长激素浓度与血浆蛋白含量有关，但生长激素的增多并非血浆白蛋白本身降低所致，因给牛乳36h后，血浆白蛋白尚未出现变化时，而生长激素有所下降，静脉注射白蛋白也不能使生长激素下降，肾病及低白蛋白血症患者也未见有生长激素升高的现象。摄取高能量牛乳食物后，空腹血浆生长激素浓度可降低50%，但口服葡萄糖则无此作用。此外，还可看到，浮肿型患者治疗前后血浆中生长激素与丙氨酸、支链氨基酸之间有高度的相关。

　　胰岛素：浮肿型患者空腹血浆中胰岛素含量降低，葡萄糖耐量受到影响，注射葡萄糖或胰高血糖素后，胰岛反应下降或消失。消瘦型者葡萄糖耐量正常或受到影响。尸体检查，胰腺有明显的组织学改变。动物实验可见，营养缺乏大鼠胰腺泡明显受累，胰岛素分泌减少。β-细胞损害引起的胰岛素分泌和释放的不足，都可能是葡萄糖耐量障碍的原因。钾缺缺乏也是葡萄糖代谢障碍的因素之一，补钾后，在总体钾增加的同时，胰岛素及胰岛素/葡萄糖比值明显增加，其间有明显的相关。铬对葡萄糖耐量也有影响，给以铬后能改善葡萄糖耐量和空腹血糖，但亦有例外者，说明蛋白质-能量营养不良患者并非都伴有铬的缺乏。胰岛素异常的原因比较复杂，低胰岛素常与低白蛋白血症和反复感染可同时存在。口服葡萄糖改善胰岛素异常的作用。胰岛素释放障碍的恢复较慢，愈后2～10个月或更长时间，胰岛反应、胰岛素/葡萄糖的比值及糖耐量才能恢复正常。

　　皮质醇：浮肿型患者血浆中皮醇和17-羧皮质类固醇增高，消瘦型尤为明显，并伴有日间排泄周期的改变和外源性皮质醇清除的障碍。浮肿型特别是低白蛋白血症患者皮质醇明显增高，可能是对感染和低血糖应激的反应。血浆皮质醇的增高也与细胞介导免疫（cell-mediated immunity）有联系。

　　甲状腺：甲状腺功能通过激素测定和形态学观察，所得结果尚不一致。严重消瘦型患者甲状腺摄碘能力下降，蛋白结合碘和丁醇提取碘减少，血清甲状腺素（T₄）下降，表示甲状腺机能降低；浮肿型患者也有甲状腺机能低下的反应。此外，有时根据T₃的摄取，T₄和游离甲状腺素的测定，无论浮肿型和消瘦型患者并未发现甲状腺机能的异常。

　　10．4．7 胃肠、心、肾功能

　　胃肠：胃肠系统功能对蛋白质-能量营养不良的发生起着重要作用，当食物摄取不足时，吸收机能稍有障碍则易引起营养不良的发生。人或动物在限制蛋白质或能量摄取时，肠的重量、绒毛长度、蛋白质和DNA含量、细胞分裂、细胞迁移、双糖酶和二肽酶含量均有下降，这引起改变可能是机体对食物摄取量不足的适应性反应。蛋白质-能量营养不良患者也有类似的适应性改变，如肠的重量、细胞体积、细胞分裂指数、双糖酶和分泌的减少等。严重病例有时出现肠道适应的破坏，对脂肪、脂溶性维生素、碳水化物及氧的吸收不良。肠道在适应低营养素摄取阶段，几乎无贮备机能，所以一旦大量食物负荷则发生吸收障碍。小肠易受细菌感染而并发肠炎，加重营养不良的过程。肠蠕动减弱和胃酸分泌减少等都适合细菌在肠内的繁殖。细菌的过量繁殖可促进尿素通过小肠再循环，提高结合胆盐的解离、甘氨酸/牛磺酸和脱氧胆盐/胆盐的比值。细菌内毒素能损害细胞膜，可影响白细胞膜对钠通透性的改变。

　　乳糖耐量因小肠粘膜缺少乳糖酶而受到影响。浮肿型患者空肠粘膜缺少蔗糖酶、麦芽糖酶，所以摄取牛乳后易发生腹泻，大便量增加；单糖吸收能力也受到障碍，所以摄取葡萄、蔗糖后都可出现腹泻。但有时在乳糖酶含量和乳糖耐量之间并无相关，如乳糖酶缺乏患者饮用牛乳后无不良反应，甚至腹泻患者饮用酪蛋白加乳糖后而得到恢复。但是，在牛乳中可能含有某些其它因素，使有的患者发生吸收不良反应。如患者饮用牛乳后出现发酵性腹泻、腹胀、体重减轻、水和电解质紊乱时，应改为无乳类饮食。轻度腹泻并非停止使用乳类食品的指征，常可用渗或低渗小量饮食予以纠正。如以D-木糖测定患者肠道吸收功能时，应注意细菌能大量代谢木糖，所得结果可能无实际意义。吸收功能常随治疗得到恢复，但肠的形态学变化，需要较长的时间才能恢复。

　　心脏功能：严重蛋白质-能量营养不良患者，心输出量减少，心率缓慢，循环时间延长，外周血流量减少，心电图无特异性改变，X线摄影心脏缩小，尸检可见心脏重量明显减轻，充血性心力衰竭可能是死亡原因。贫血、氧耗量降低等对消瘦型患者的心脏可产生不良的影响。当治疗时，心脏输出量比正常儿童有增加现象。

　　肾功能：严重病例肾小球滤过率和肾血浆流量减少，由于肾小管机能的障碍，可出现氨基酸尿症、磷酸尿症、尿浓缩障碍以及酸负荷后的排出量下降等。因消瘦型和浮肿型患者均有肾功能的障碍，所以浮肿型患者水肿的发生，肾功能的障碍并非主要原因。