5．4 维生素E

　　5．4．1 维生素E的结构与性质

　　维生素E（Vitamin E，VE）是生育酚（Tocpherol,T）与三烯生育酚（Tocotrienol,T3）的总称。自然界共有8种化合物，都有一个色满醇基及植醇的侧链。G-3与T的区别在于前者侧链3｀，7｀及11位有双键，由于色满醇基上的甲基位置及数目之不同而有不同类型，生理活性也不同。对动物的生物活性以α-T为最高（表5-8及5-9），在体外对亚油酸抗氧化作用以δ型为最高，α型最小。在维生素E分子中有三个不对称的C，可以形成光学异构体，消旋式的生物活性仅为dα型之半。色满醇上的OH基可用NH₂代替，与相应型的维生素E有相同的生物活性。以CH-NH₂代替OH，其β或γ型的衍生物的生物活性与α型相同，色满醇环上三个甲基是生物活性所必需的，甲基数量少，活性低，但基位置不是主要的。

图5-8 8种自然界的维生素E的构造

表5-8 不同类型的维生素E及其衍生物的生物活性（以α-维生素E为100%）

表5-9 各种α-维生素E及其酯的生物活性

　　维生素E氧化为氢醌或醌，为光热及Fe³⁺,Cu²⁺所促进，在酸性溶液中或无氧情况下较稳定。酯式比游离式稳定。市售产品多为维生素E酯。烹调加工，食用油精制，面粉漂白过程中都有破坏，食物经辐射也有损失，但在低温度或真空下进行可减少损失。

　　5．4．2 代谢

　　维生素E及基酯的吸收率仅占摄入量的20～40%，酯在消化道内一部分水解为游离式，一部分仍为酯式。摄自变量时（以mg计）吸收率减低。各类型的维生素E在吸收上虽无新差别，但细胞可将其区分。如αγ-维生素E与γ-维生素E的吸收率类似，但组织储留γ-维生素E量有限。所以γ-维生素E的生物活性约为α-维生素E的10%，但也有认为是35%。

　　维生素E的吸收与脂肪一样，影响脂肪吸收因素影响维生素E的吸收。他是由β脂蛋白运输的。血浆中脂类量与维生素E浓度有相应的关系。组织中维生素E纳入量随摄取量的对数而变化，这点与其他维生素不同。其他维生素在各种组织中（除肝外）都有一定的阈值。组织上的维生素E为游离式，他在肾上腺、脑下垂体、睾丸及血小板中浓度最大。多烯脂肪酸量多的器官维生素E也较多，血浆浓度随脂类量而变化，但血小板浓度承受剂量而改变与类脂含量无关系。所以，以血小板浓度随脂类量而变化，但血小板浓度随剂量而改变与类脂含量无关系。所以，以血小板浓度作为营养指标比血浆中都准确，脂肪组织、肝及肌肉为维生素E最大的储存场所，在细胞内的分布，在肝中以线粒体内膜最多，肌肉中以肌浆网状膜为最多，红细胞中多在膜上，并为α型（表5-10）。由于摄取不同类型的维生素E，血浆中维生素E反映摄取情况，除α型外尚有其他型者。吃母乳的婴儿血浆中有α、γ二种类型，人式哺乳者有α、γ、δ三种类型。喂维生素E缺乏的膳食，血浆及肝中的维生素E容易空竭，其次则为骨骼骼肌及心肌内的，脂肪组织中的消耗最慢。体内可能有二种不同的代谢库，一种容易被动用，一种不容易损失，细胞膜上者可能属于后者。

表5-10 人体组织中α-维生素E含量

　　维生素E氧化产物维生素E醌或氢醌可以预防或治疗大鼠维生素E缺乏所致的生殖能力损害及营养性肌肉萎缩，维生素E内酯没有生物效用，与葡萄糖苷酸结合从尿中排出。

　　5．4．3 生理功用

　　（1）维生素E缺乏的症状 根据大鼠的试验维生素E缺乏雄鼠睾丸不能生成精子，雌鼠卵不能植入子宫内，胎儿被吸收。维生素E缺乏动物，肌肉易病变，可有肌酸尿，肌肉麻痹，草食动物非常敏感，心肌易麻痹，突然死亡。早产或新生儿维生素E水平低，红细胞溶血试验敏感，维生素E缺乏动物红细胞存活时间短，长期缺乏的猴子有贫血现象。

　　维生素E缺乏大鼠的心脏、肌肉及睾丸不但有组织的病理病变，而且酶也有改变，三种组织中的肌酸磷酸激酶，肌肉及心脏中乳酸脱氢酶、谷草转氨酶及肌肉中丙酮酸激酶及谷丙转氨酶都降低而血浆中上述酶及酸性磷酸酶增加，可能由于这些酶从受损害的组织流入到血浆中所致，上述三种组织变化较肝明显。

　　（2）生化功能

　　①抗氧化作用：维生素E为细胞膜（或细胞器膜）上的主要抗氧化剂。细胞膜由蛋白质与脂类组成。蛋白分子嵌入磷脂基质之中，离子极性物质向外，除结构蛋白外，膜的表面尚有结合较松的外周蛋白，这两种蛋白都与酶有关。维生素E在膜上色，满醇部分在外而侧链在内，与不饱和脂肪酸[尤其是花生四烯酸（20：4酸）]作用，侧链4｀，8｀位甲基陷入脂肪酸系统所生成的自由基与之起作用，从而保护膜上的多烯脂酸免受自由基的攻击，维持了膜的完整性。

　　需要NADPH的氧化酶生成超氧化物，在超氧岐化酶（Superoxide dismutase,SOD）作用下，与膜上及其附近的H⁺作用下生成H₂O₂，H₂O₂分布于膜及胞浆内。在胞浆内谷胱甘肽过氧化酶（Glutathione Peroxidase,GSH-Px）将H₂O₂分解。在膜上H₂O₂与O₃形成羧基自由基，维生素E氧化成醌，又藉谷胱甘肽将其还原为维生素E。维生素E缺乏或自由基过多时，维生素E用竭后，膜上多烯脂肪酸才受自由基的攻击。维生素E与上述酶（还包括过氧化氢酶，但这种酶在H₂O₂浓度低时，效果很小）构成了体内抗氧化系统。在维生素E缺乏动物，其他酶可能活力增加。

　　电镜观察，肌肉及心肌线粒体膜的破裂为维生素E缺乏的初期病变。正常细胞膜用四氧化饿固定，膜为二道黑中间亮的构造。维生素E者线粒体及内质网膜丧失明暗对比，补充维生素E后，可以恢复。从功能上也证明维生素E与细胞膜的关系。维生素E缺乏者的红细胞膜易破裂有溶血现象，一些酶由于膜的破坏，由组织流入血浆中。

　　维生素E的一些功能可由其他抗氧化剂所替代。

　　②对脂类代谢的影响：维生素E缺乏动物体内抗氧化功能减少，肝脏及血浆中脂类过氧化作用加强，尤以肝脏为甚，脂类代谢也有改变。维生素E缺乏大鼠甘油三酯（TG）在肝中增加73%，血浆中增加35%，胆固醇在肝及血浆中均增加，磷脂含量无变化。组成的脂肪酸也有改变。维生素E缺乏动物肝中单烯酸增加，在磷脂中亚油酸明显减少，C20：4酸增加，尤以TG增加的多，在血浆中都是油酸增加，亚油酸减少。维生素E缺乏大鼠肝内质网膜的脂肪酸碳链延长及脱氢作用增强，但如补充维生素E可在48h后恢复正常。