前已介绍，POMC为ACTH的前体物，其N端76肽水解自然N-POMC与ACTH等分子数产生，但其降解速度慢，血中浓度高，更易检测。近年有主张以N-POMC测定代替ACTH检测的趋势。

　　⒉兴奋试验 肾上腺皮质功能试验紊乱的兴奋性动态功能试验有多种，目前较成熟的为ACTH兴奋试验。该试验是根据ACTH可刺激肾上腺皮质合成并迅速放贮存的皮质醇等皮质激素原理，分别检测使用ACTH前后体液中皮质醇或其代谢物的变化，反映肾上腺皮质的内分泌功能状况。通常用0.25mg合成ACTH肌肉或静脉注射，分别在注射前和注射后0.5、1h采集静脉血，测定和观察血浆皮质醇浓度变化。正常人注射ACTH后，峰浓度在0.5h出现，该时血浆皮质醇浓度较注射前基础值至少增加157.5nmol/L（7μg/dl）以上，或峰浓度值高于550nmol/L（20μg/dl）。未用皮质激素治疗的阿狄森病患者，基础值低，且对ACTH刺激无反应，有时甚至反下降；继发性肾上腺皮质功能低下者，基础值亦低，但对ACTH可有延迟性反应。肾上腺皮质腺瘤或癌性皮质醇增多症者，其皮质醇分泌呈自主性，对ACTH刺激亦多无反应，但其皮质醇基础水平高，且临床表现与阿狄森病迥异，不难鉴别。下丘脑垂体性皮质醇增多症则出现强阳性反应，而异源性ACTH综合征者，肾上腺皮质无病变，对ACTH刺激亦呈阳性反应。亦可以注射前、注射日及次日24h尿17-OHCS或UFC作为观察指标，正常人注射日或次日，前者应较基础增加1-3倍，后者增加2倍以上。近年还有根据CRF可促进腺垂体释放ACTH，但对异源性分泌ACTH的癌瘤细胞无影响的原理，检测注射CRH前后血浆ACTH变化，鉴别皮质醇增多症的病因尚未普遍开展。

　　⒊抑制试验 最常用地塞米松抑制试验。地塞米松（dexamethasone，DMT）为人工合成的强效糖皮质激素类药，对下丘脑-垂体-肾上腺皮质调节轴可产生皮质醇样但更强的负反馈调节作用，其影响部位主要是抑制腺垂体释放ACTH，进而间接抑制肾上腺皮质激素的合成和释放，故可用于判定肾上腺皮质功能紊乱是否因下丘脑垂体功能异常所致。具体实施方案很多，如单剂、48h及标准DMT抑制试验。其中单剂（1mg）DMT抑制试验易造成假阴性，而对类似皮质醇增多症的单纯性肥胖者却产生假阳性。标准DMT抑制试验过于耗时、繁琐，现多采用48h小剂量DMT抑制试验，即在连续两日收集24h尿作基础对照后，第三日开始DMt 0.5mg/每6h，连续两日（总剂量4mg），并分别收集这两日的24h尿。分别测定每日24h UFC或17-OHCS。正常人包括单纯性肥胖者，用DMT后尿17-OHCS或UFC均应降至基础值的50％以下。皮质醇增多症者抑制程度达不到50％，甚至几无反应。若再连续两日服用DMt 2mg/每6h，并也分别收集这两日24h尿，测定17-OHCS或UFC，即为标准DMT抑制试验。下丘脑垂体性皮质醇增多症者，使用DMT的第3或4日的24h17-OHCS或UFC可较基础值水平降低50％以上；而异源性ACTH综合征、肾上腺皮质腺癌或瘤性皮质醇增多症者则一般不受抑制。若有条件，也可用晨8点取血测定ACTH或皮质醇，作为观察指标，判断标准同上。但较长期服用有肝药酶诱导作用的药物，如苯妥英钠、苯巴比妥钠、利福平等，可加速DMT代谢灭活，产生假阴性。近期曾较长期使用糖皮质激素类药物，显然不宜进行本试验。此外，若机体处于任何原因所致的应激状态时，亦可能干扰本试验，均应避免。

　　甲吡酮（metyrapone，美替拉酮）抑制试验对皮质醇增多症病因与定位诊断上亦有一定价值。甲吡酮为皮质醇合成中，催化11-脱氧皮质醇转化为皮质醇的11-β羟化酶特异性抑制剂。使用后可使皮质醇合成、释放减少，反馈性诱导ACTH分泌增多，肾上腺皮质中11-脱氧皮质醇（亦属17-OHCS）大量堆积，尿中排泄增多，而皮质醇并不见增加。在试验日前收集二日24h尿，给予甲吡酮500-750mg/每4h口服共6次，再收集服药日及次日24h尿，分别测定各24h 17-OHCS。正常人可较基础值水平升高2-4倍。垂体性特别是下丘脑性皮质醇增多症者，用药后17-OHCS可升高4倍以上，也有部分垂体腺瘤者，虽然ACTH释放增多，但尿17-OHCS升高不能达诊断水平。肾上腺皮质腺瘤或癌及异源性ACTH综合征者，一般均无反应，后者若垂体源性ACTH在皮质醇分泌中仍有一定调节作用，可有一定反应，但很少能达到正常反应上限。若以直接测定血浆ACTH代替尿17-OHCS作为观察指标，则更为可靠。

　　肾上腺皮质功能紊乱的有关特殊临床生化检查所见总结于表12-4。

表12-4　肾上腺皮质功能紊乱的临床生化检查所见

　　* 标准地塞米松（DMT）抑制试验时才可能部分患者有一定反应。