在当代公共卫生领域，肥胖症的流行往往被归咎于热量摄入过剩与体力活动减少。然而，《通讯-生物学》（Communications Biology）最新发表的一项研究指出，环境中的化学物质——即所谓的“致肥胖因子”（obesogens）——在这一过程中扮演了被长期低估的角色。

研究团队通过系统性筛选，鉴定出一系列能够诱导“节俭表型”（thrifty phenotype）的药物及环境污染物。节俭表型的核心特征在于机体即便在运动量保持不变的情况下，依然会倾向于将摄入的能量转化为脂肪储存，而非转化为热量消耗。这种代谢程序的改变，使得个体在面对现代高热量饮食环境时，表现出极高的肥胖易感性。

实验数据表明，这些化学物质通过干扰内分泌系统及关键代谢信号通路，重塑了机体的能量稳态调节机制。研究人员利用模式生物进行了深入的机制探讨，发现暴露于这些特定物质后，生物体内的脂质代谢基因表达谱发生了显著偏移，脂肪细胞的分化与增殖能力增强，同时基础代谢率显著下降。这种不依赖于运动量的代谢重构，解释了为何部分人群在严格控制饮食和运动后，体重管理依然面临巨大挑战。

该研究不仅拓宽了我们对肥胖病因学的认知，更提示了环境化学暴露在慢性代谢性疾病中的潜在危害。作者强调，识别并控制这些环境中的“致肥胖因子”，对于制定更有效的肥胖预防策略至关重要。未来的研究将进一步聚焦于这些化学物质在人体内的累积效应及其跨代遗传的可能性。

Journal Reference: Fini, J.B., et al. Identification of pharmaceuticals and environmental contaminants as obesogens inducing a locomotion-independent thrifty phenotype. Communications Biology (2024). DOI: 10.1038/s42003-024-06000-x