老年性痴呆与β淀粉样肽

    两项新研究调查了老年性痴呆和其他神经退化性疾病患者大脑中的被称为“β淀粉样肽”的蛋白块。其中一项研究给治疗老年性痴呆的药物带来一个警告，另一项显示人的β淀粉样肽能“感染”转基因小鼠。

    作为可能的治疗老年性痴呆药物靶标的β分泌酶一直引人注目，因为该酶是生产β淀粉样肽的关键。但是，人们一直不知道这个酶在健康大脑中的作用，所以这类药物可能的副作用也一直是个谜。Michael Willem与他在德国、美国和比利时的同事报告说，β分泌酶与髓鞘形成有关, 髓鞘形成是用脂肪物质髓磷脂包住从而保护新生神经细胞的过程。该过程通过一个叫neuregulin 的蛋白质调解，文章作者发现，β分泌酶对小鼠的neuregulin有作用。他们还报告说，缺少β分泌酶基因的小鼠的髓鞘形成有类似于neuregulin突变的小鼠的缺陷。作者指出，药物研究人员应该认真考虑β分泌酶的这一重要作用，以及任何阻碍该酶的药物的可能副作用。

    另一项研究的作者报告说，将来自老年性痴呆患者尸体解剖的β淀粉样肽提取物注射到转基因小鼠的大脑中，在小鼠上引起了类似老年性痴呆的损害。科学家对这些与老年性痴呆和其他神经退化性疾病有关的蛋白块如何错误折叠以及黏在一起有不少的了解，新发现为β淀粉样肽如何在活体中集结提供了线索。Melanie Meyer-Lühmann与她在欧洲和美国的同事报告说，注射到表达人淀粉样肽前导蛋白的转基因小鼠大脑中的人淀粉样肽提取物，给病灶形成提供了“种子”。这一结果还提示，有不同的β淀粉样肽 ，它们的行为不同。淀粉样肽提取物与导致疯牛病的错误折叠的朊蛋白类似，但是迄今为止还没有证据表明β淀粉样肽真像朊那样有传染性。 

    卡特里娜和丽塔帮助恢复湿地

    研究人员报告说，飓风给密西西比海湾沿岸带来大量的沙子和淤泥。这项研究对该地区恢复湿地的工程有重要的意义。湿地有许多重要的生物和物理作用，比如保护内陆区域不受风暴驱动的海浪汹涌的影响，这个作用在卡特里娜和丽塔2005年登陆时变得格外的明显。Eugene Turner 和同事说，因此恢复湿地以及保护其不再消失是在路易斯安那州等地区的政治上优先考虑的事。他们研究了卡特里娜和丽塔给海湾沿岸湿地带来的沉积物层，估计了层中无机物的总量。湿地组成部分中只有一个比较小的部分是无机沉积物，但是它们对植物下面的物质框架很重要。人们通常认为河流发洪水是湿地无机沉积物的关键来源，这意味着规划师在恢复湿地的努力中将注意力集中在堤坝和河流转向上。但是新研究提出，飓风是密西西比河沿海湿地无机沉积物的主要来源。

    果蝇提供人类睡眠的线索

    据Indrani Ganguly-Fitzgerald 和同事报告，在复杂的社交情况下花了许多时间的果蝇，比与世隔绝的果蝇需要更长的睡眠。果蝇和哺乳动物的睡眠有行为和生理的类似，研究人员利用这个特点，加上果蝇遗传分析比较容易，来寻找联系社会经历、睡眠和记忆的基因。在果蝇被训练完成复杂的任务后，它们需要更多的睡眠。打断睡眠导致任务记忆的减弱。Ganguly-Fitzgerald解释说，这意味着大脑也许需要睡眠，来引起与社会经历和学习的有利变化。社会交往与睡眠的关系对所有的年龄都适用。研究人员发现，当涉及大脑重新连接和信息处理的过程——多巴胺、cAMP以及17个记忆基因——从大脑中取出后，社交对睡眠的作用消失。

    肿瘤调动救援

    没有血液供给固体肿瘤不能存活。为了解决这个问题，肿瘤将附近的宿主细胞调动起来制造新的血管，这一观察带来了治疗癌症的成功的抗血管生成药物的开发。Yuval Shaked和同事现在表示，肿瘤也能用远离它们微环境之外的宿主细胞来修筑血管。文章作者发现，用一种癌症药物治疗小鼠肿瘤导致名为来自脊髓的“内皮前体细胞(EPC)”在肿瘤边缘的大量出现。当EPC的调动被阻止后，肿瘤对治疗的响应变得更有效，意味着这些细胞在肿瘤血管生长上有重要的作用。这些发现提出，把EPC作为靶标也许是优化现有癌症疗法的一个方法。

    磷虾为海洋混合作贡献

    研究人员报告说，当小甲壳纲动物磷虾每个夜晚上升到海面洗“月亮浴”时，它们剧烈搅动海水，能使湍流增加几个数量级。磷虾和可能的其他海洋小动物也许是表面层湍流的一个重要原因，表面层湍流在营养物输运到深水域以及海洋与大气的气体交换等重要过程中起作用。大多数研究湍流混合的工作聚焦物理原因，比如风，而且研究人员在采集动物是否对湍流起作用的数据上一直有困难。磷虾在白天呆在海洋表面100米以下，以躲避被捕食，夜晚它们上升到表面来吃浮游植物。Eric Kunze和同事测量了一个海湾入口处黄昏时上升的磷虾造成的湍流。这些动物使湍流增加了1万倍，但是高峰只持续了15分钟，因此作者说很容易想象过去的研究没有注意到磷虾对湍流的贡献。