来自Jefferson医学院的研究人员已发现蛋白GRK5在原发性高血压的发生机制中发挥重要作用。在美国有6500万人患有此病。

当Andrea  Eckhart博士和同事刺激小鼠的GRK5表达增多时，他们发现小鼠血压异常升高，甚至在休息时也是这样。

不但如此，他们还发现高血压与性别相关。GRK5过度表达的雌性小鼠的血压升高幅度比雄性小鼠低。“这一区别提示，这可作为人类高血压的绝佳模型，特别是对于绝经前妇女，”Eckhart医生说。“这一区别是否由雌激素的保护作用引起，还是男性的雄激素导致了血压的升高呢？我们正研究这些雄激素带来此类差异的效果。”

Eckhart医生认为，这将可作为不同的新型抗高血压疗法的一种相当好的疾病模型来评价雌激素在其中的功效。

对于Eckhart和同事，这一发现是在实验室中发现高血压的分子机制的又一进步。

GRK5（G-coupled  protein  receptor  kinase）被发现在高血压动物模型中高度表达。据Eckhart医生说，这种激酶是一种关闭受体所必需的开并。这些受体结合于交感神经介质儿茶酚胺，它们还可与参与高血压发生的一些肽类激素结合，如血管紧张素。

Eckhart医生和同事并不认为GRK5是高血压的独立病因。但它与不同类型的高血压相关，他们想深入了解其中的分子机制并更好地研究其作用。