大脑中，脂肪分子ApoE4（红色）作用于脑细胞，其表面有蛋白和剪切酶组成的团块（图1）。
ApoE4与细胞表面的受体结合并黏附到团块上，然后整体进入细胞内（图2）。
进入后，剪切酶对蛋白团块进行处理，形成杂乱的蛋白碎片（黄色），从而导致阿尔茨海默病（图3）。
科学家对携带某种基因的个体易患阿尔茨海默病的认识已有10多年了。最近一项新的研究揭示了其中原因。 美国俄克拉何马州医学研究基金会（OMRF）的科学家揭开了敏感基因与阿尔茨海默病相关的分子机制。研究结果发表在4月11日出版的《神经学杂志》上，将开辟未来该病新的治疗方法。
 
近15%的人携带有能使人体产生脂蛋白-载脂蛋白E4（ApoE4）的基因，这是一种在血液中传递类脂的脂肪和蛋白的结合体。研究发现，从父母一方遗传有E4基因的人发展成阿尔茨海默病的机率是一般情况下的3倍，而从父母双方遗传该基因者的阿尔茨海默发病率是正常的10倍。研究发现，ApoE4（伴随其他载脂蛋白）与脑细胞表面的一种特殊受体结合，这些受体反过来黏附到淀粉样前体蛋白上，然后整体进入脑细胞。进入细胞后，剪切酶（一种蛋白酶）对淀粉样前体蛋白进行处理。剪切过程会产生一些碎片，这些碎片在大脑中停留时间过长就会导致细胞死亡，出现阿尔茨海默病的一些记忆力丧失和神经功能障碍等特点。尽管研究人员对ApoE4不知什么原因会导致阿尔茨海默病的认识已有10多年时间了，这项研究首次将蛋白碎片形成过程与ApoE4联系起来。
 
虽然大约1/7的人携带E4基因，但其他人只携带其变体-E2和E3。这些人阿尔茨海默的发病率明显低于E4携带者。研究发现，ApoE4产生的蛋白碎片明显多于E2和E3。研究人员说，ApoE与受体的结合好于它的变体。这可能会解释为什么携带E4基因者患阿尔茨海默病的机率高。这些发现有助于他们研究针对处理过程的不同点位进行治疗干预的可能性。例如，可以开发一种药物对受体与ApoE4的结合能力进行干预。目前对阿尔茨海默病还不能有效地治疗，因此他们需要合理地选择，来探索一种方法治疗这种疾病。
 
俄克拉何马州医学研究基金会会长史蒂芬.普雷斯科特博士说，研究证明了遗传危险因素与一种疾病发生的非常好的生化关系。这项研究敞开了通向开发新的治疗、或者说预防阿尔茨海默病的大门。ApoE4还与冠心病有关。普雷斯科特说，最终这项研究会为其他疾病发病机理的研究铺平道路。