美国天普大学医学院的研究人员发现，一种用于治疗哮喘的药物可以减少阿尔茨海默病中β淀粉状蛋白的形成。研究结果发表在《美国病理学杂志》上。

　　天普大学研究人员在早期研究中发现，大脑中的5-脂氧合酶可以控制γ-分泌酶的活性，而后者是产生β淀粉状蛋白所必需的一种酶。当β淀粉状蛋白产生过多就会造成神经元死亡并在大脑中形成斑块。这些淀粉状蛋白斑块的数量可以用来衡量阿尔茨海默病的严重程度。

　　药理学副教授多米尼克•普拉蒂奥利用通常治疗哮喘的5-脂氧合酶抑制剂齐留通对阿尔茨海默病转基因小鼠作了研究。通过治疗后研究人员发现，该药通过抑制5-脂氧合酶可以使γ-分泌酶产物β淀粉状蛋白和因其引起的斑块减少50%。

　　普拉蒂奥说，γ-分泌酶在身体中到处存在。尽管它会引起淀粉状蛋白形成，但在许多重要功能中也发挥了关键作用。γ-分泌酶抑制剂会完全阻止其功能，有可能会导致引起癌症这样的问题。与传统的γ-分泌酶抑制剂不同，齐留通只是调节γ-分泌酶的表达水平，这样会保留它的一些重要功能而阻止一些不好作用，如淀粉状蛋白斑块的产生。

　　研究人员已经在开始研制更为有效的5-脂氧合酶抑制剂，以增加药物减少淀粉状蛋白斑块形成的能力。齐留通已经获得FDA批准，它抑制5-脂氧合酶不会伴随明显的毒副作用，因此对病人没有危害。该药物的另外用途有望相对容易进入临床试验。

　　“齐留通已经获得FDA批准并进入市场，所以你不必经历一个紧张的药物研发过程。”普拉蒂奥说。“我们会尽快开始齐留通用于治疗阿尔茨海默病的临床研究。”