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　　世界上肥胖的人数在以惊人的速度增长，而导致肥胖的罪魁祸首就是吃得过多。美国耶鲁大学医学院的研究人员在对控制饥饿和饱腹感的大脑神经回路研究中发现，控制自由基（与衰老和组织损伤密切相关的一些分子）的分子机制是增加食欲从而导致肥胖的关键。

　　发表在《自然•医学》杂志上的这项研究证明，下丘脑中自由基水平升高会直接或间接地激活能产生饱腹感的黑皮质素神经元，从而抑制肥胖小鼠的食欲。然而，自由基也会推动衰老过程。

　　研究人员塔马斯•霍瓦特说，“这是一把双刃剑。一方面，我们需要自由基这一关键的信号分子停止吃东西；另一方面，如果长期暴露在自由基中就有可能对细胞造成伤害而加速衰老。”

　　主要研究者塞布丽娜•迪亚诺说，“这就是为什么一种细胞机制出来抑制这些自由基产生后我们会不停地暴食的原因。尽管这种自由基抑制机制（一种能促进细胞器生长的过氧化物酶体）能保护细胞免遭伤害，但这个过程也会降低饱腹感。”

　　研究人员发现，小鼠在摄入食物后，负责停止过量摄入食物的神经元具有高水平的自由基。这一过程受瘦素和葡萄糖的控制，它们会向大脑发出信号来调节食物的摄入。小鼠在摄入食物的时候，瘦素和葡萄糖的水平会升高，自由基水平同样也会升高。然而，在因食物而引发肥胖的小鼠中，自由基水平被过氧化物酶体缓冲，使相同的神经元的活性受到了影响，出现饭后没有吃饱的感觉。

　　自由基在饱腹感和衰老中的这些关键作用，可以帮助解释开发一种没有副作用的治疗肥胖方法困难的原因。