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　　许多年来，研究人员发表了一些慢性压力与染色体损伤关系的文章。现在，美国杜克大学医学中心的研究人员发现了一种压力损害DNA的机制。

　　该中心的霍华德休斯医学研究所研究员罗伯特J•莱夫科维茨说，“这项研究首次提出了一种机制。慢性压力的标志是肾上腺素水平升高，最终通过该机制导致可检测到的DN损伤。

　　文章发表在《自然》杂志网络版上。

　　研究人员给小鼠灌注了可激活β肾上腺素能受体的类似肾上腺素的物质。结果发现，这种慢性压力模型能激活最终造成DNA累积损伤的某种生物学通路。这一发现给慢性压力可能会导致人类多种疾病和障碍，像仅仅是美容问题的头发变白到致命疾病黑色素瘤，做了一个似乎合理的解释。

　　p53是一种肿瘤抑制蛋白，被认为是“基因的护卫”，它可以防止基因出现异常。研究人员发现，慢性压力可使p53水平长时间降低。因此他们推测，这有可能就是导致这些实验小鼠出现染色体不正常的原因。莱夫科维茨较早就证明存在G蛋白耦合受体，如β肾上腺素能受体。这些受体位于细胞表面，如今市场上几乎半数药物作用于这类受体，包括治疗心脏病的β受体抑制剂、抗组胺药物和治疗胃溃疡的药物。

　　现在，研究人员又对起源于G蛋白耦合受体的另一个通路进行了研究，即β-抑制蛋白通路。他们首先认为，β-抑制蛋白会让G蛋白通路关闭或失去敏感性，但越来越多的证据表明，这些蛋白还会引起某些生化活性。

　　科学家们在研究中发现一个分子机制，类似肾上腺素的物质通过该机制作用于G蛋白通路和β-抑制蛋白通路引起DNA损伤。这项研究证明，用类似肾上腺素的物质灌注小鼠4周后，会引起p53水平持续降低。研究还证明，失去β-抑制蛋白1的小鼠不会造成DNA损伤，胸腺和睾丸中的p53水平会很稳定。胸腺是对压力反应很强烈的一个器官，而对睾丸来说，父亲的压力有可能影响到后代的基因组。

　　研究人员计划下一步对处于压力下的小鼠进行研究。这样，小鼠就会产生自身的肾上腺素或压力反应，而不是像实验室那样注入肾上腺素，看这些小鼠身体的压力反应是否也会导致DNA损伤。