病毒感染宿主细胞以后，可以诱发抗病毒免疫反应。宿主细胞的模式识别分子RIG-I和MDA-5可以识别胞内的病毒RNA。通过接头分子VISA(也称为MAVS、IPS-1或Cardif)引发下游信号分子信号传递，促进转录因子IRF3/IRF7和NF-kB的激活，进而诱导I型干扰素和炎性因子的产生，其中IRF7是诱导I型干扰素产生的关键性转录因子之一。 

　　孙兵研究组博士生王洁、杨波等发现NMI分子可以负性调控病毒诱导的I型干扰素产生。Sendai virus感染细胞后，NMI分子被诱导表达，NMI可以作用于IRF7并促进IRF7的K48位泛素化以及蛋白酶体途径降解。体外过表达NMI可以抑制IFN-a/b的表达，而下调NMI则促进IFN-a/b的表达。进一步在NMI转基因小鼠身上感染Sendai virus，其肺部的IFN-a/b表达明显降低。 

　　I型干扰素在抗病毒过程中发挥了关键的作用，而它的表达又是受到精细的调控，过度表达将造成机体损害。该研究揭示了一种新的抗病毒反应调控和保持免疫平衡的机制。 

　　该项工作得到了国家科技部、国家基金委的资助。