美国北卡罗来纳大学医学院（UNC School of Medicine）的Mark Zylka博士领衔的研究团队发现了一个靶向慢性疼痛的靶标：一种称之为PIP5K1C的酶（该酶控制细胞表面疼痛方面的信号受体），并筛选出可阻抑这种酶的潜在药物UNC3230。该研究成果5月21日刊载在Neuron期刊上。

美国有1亿人正遭受慢性疼痛的折磨。疼痛敏感神经细胞的表面其实有多种受体。因而，找到一种阻抑各种受体的化合物是不切实际的。因而研究人员期望找到共性，即所有相关的受体在信号传导过程中所必须的成分。因而，研究人员致力于研究如何改变痛觉神经细胞中PIP2的水平。 

实际上有许多激酶可以生成PIP2。该研究团队发现在感觉神经中，PIP5K1C激酶相比其他激酶表达水平更高。基于这种现象，研究人员通过小鼠模型发现PIP5K1C负责神经细胞中至少一半的PIP2的生成。如降低该酶的水平，可降低在疼痛感觉神经中发挥重要作用的脂质体PIP2的水平，因而可降低疼痛感。也就意味着，如果使PIP5K1C的水平降低50%，将有效降低PIP2的水平。因而研究人员希望可以靶向感觉神经中的PIP5K1C来减少PIP2。进一步，研究人员筛选了5 000种小分子，以确定哪些可以阻抑PIP5K1C。经研究发现UNC3230是最强效的，其能够显著降低炎症性疼痛，包括关节炎以及神经痛。

研究人员认为该化合物可成为候选药物进行研发，而且UNC3230的机构清晰，可以进行修改，使其抑制PIP5K1C的能效更好。

游文娟 编译自

http://www.sciencedaily.com/releases/2014/05/140521133516.htm