英国Nature杂志2006年10月12日精选

封面故事：埃塞俄比亚狼

    埃塞俄比亚狼Canis simensis是一种专门的食肉动物，只见于埃塞俄比亚7个孤立的山坳中，以啮齿动物为食。它们过着群居生活，有复杂的社会组织。1992年和2003年曾经暴发过狂犬病，使Bale山区这种狼的种群数量大大减少，现存个体少于500只。在当地进行的、作为“埃塞俄比亚狼保护计划”组成部分的研究工作，其内容包括采用接种免疫的办法来保护狼群，该策略有可能成为其他保护项目的一个重要模式。该策略的目的是，仅利用覆盖面较低的接种免疫方法来控制通过各分种群之间的生境走廊进行的疾病传播。该方法可降低狂犬病的暴发程度，并且应能明显增加种群的长期存活机会。

    真菌独有伸长因子eEF3的晶体结构

    核糖体含有3个与tRNA结合的点。A点接待前来的、酰化的tRNA；P点含有生长的氨基酸肽链要附着在其上的tRNA；去酰化的tRNA在与核糖体分离前处在E点上。对真菌来说，需要第三个伸长因子eEF3来帮助E点tRNA的释放，并允许tRNA 在A点的结合。这个现象是真菌独有的。由于eEF3是真菌独有的，它被认为是杀菌剂的一个绝好的攻击目标。Andersen等人已经确定了酵母eEF3单独存在时和在核糖体上时的晶体结构，并且分别获得了它们的冷电子显微重建结果。该成果为了解eEF3的功能提供了线索，并且为基于结构的抗菌药物的设计提供了一个出发点。

    “土卫六”上为什么没有乙烷海洋

    在“卡西尼—惠更斯”探测器造访之前，行星科学家曾期望会在土星的卫星“土卫六”上找到一个由液体乙烷构成的巨大的海洋。由于在太阳系的整个生命期间都暴露于太阳紫外线下，所以“土卫六”应该能从甲烷的分解产生数量足够多的乙烷，从而形成一个范围大至整个卫星、深度达1公里的海洋。但事实上并未发现海洋，只在“土卫六”南极发现一个乙烷云和几个湖泊。Donald Hunten对“土卫六”上缺少液体乙烷这一神秘现象的解释是，乙烷在“土卫六”上丰富的烟雾颗粒上发生了冷凝，而不是在低温下冷凝成了液滴。由烟雾和甲烷构成的这种尘埃状组合，可能会在“土卫六”表面上形成几公里厚的沉积层。

    有氧光合作用与大气中氧含量

    地球上大气氧水平首次显著增加（被称为Great Oxidation）被认为发生在有氧光合作用出现之后至少3亿年，但关于这一时间延迟的原因仍然不确定。Goldblatt等人利用一个关于全球氧化—还原体系的新的概念模型发现，在有氧光合作用出现之后，大气氧水平有可能保持在一个较低的或较高的稳定状态。Great Oxidation可能是由一个较小的环境变化诱发的这些状态之间的一个转变。该模型表明，单独有氧光合作用一个因素不足以造成一个氧含量丰富的大气层。所以，在没有其他因素的情况下，地球的大气层也许只含有几个ppm的氧，不到我们今天所习惯的大气氧含量的21%。同样，我们可以比较有把握地认为，有氧光合作用是有可能在大气中氧含量较低的行星上出现的。

    哺乳动物的定数

    哺乳动物物种在这个地球上似乎有一个定数，即存在大约250万年后就会灭绝。物种为什么具有这样一个特征的预期寿命是一个令人困惑的事情。对来自西班牙的一个非常长（2200万年）的、详细的啮齿类动物化石序列所做的研究表明，物种的出现与消失集中在所谓的“周转事件”中，这些事件以大约100万至240万年的固定周期发生。这些周期的持续时间和发生时间，相应于地球——太阳距离变化周期的持续时间和发生时间，以及被认为造成Milankovitch气候周期的地轴倾斜度变化周期的持续时间和发生时间。将物种灭绝周期与气候联系起来的结果，与1985年由耶鲁大学古生物学家Elisabeth Vrba提出的“周转脉冲”假说是一致的，该假说是通过假设在环境变化诱发迅速的物种灭绝和物种形成之前物种保持稳定来解释物种存活时间的。

    控制脑部血流量的另一机制

    非入侵性成像技术是通过探测向活跃的神经细胞供应额外的葡萄糖和氧的血流量的增加来显示大脑中活跃部分的。此前，人们一直假设，血流量是由被称为细动脉的大血管周围的平滑肌的收缩来控制的。现在，研究人员发现了另一层次的血流量控制，是在细动脉的下游进行的。这种控制是由被称为“周围细胞”的小细胞施加的，它们包裹在靠近活跃神经细胞的毛细管周围。“周围细胞”是通过挤压毛细管以减少通过它们的血流量来发挥作用的，它们很可能与在脑成像技术中所探测到的信号有关，并且还可能为脑血流疾病的治疗提供一个目标。

    Aprataxin蛋白在DNA修复中的作用

    罕见的神经退化疾病“共济失调性眼球运动功能丧失症-1”是由aprataxin蛋白的突变引起的。以前的研究工作表明，aprataxin与RNA修复蛋白有关，但它在DNA修复中是直接还是间接发挥作用的却不知道。现在，用含有正常和突变aprataxin蛋白的纯化的提取物所做的实验表明，aprataxin的作用是帮助将由活性氧分子或自由基诱导的DNA中的单链缺口连接在一起。具体来说，它是将腺苷酸从DNA其中一端去掉，并允许其再缝合回去。这表明，“共济失调性眼球运动功能丧失症-1”中所出现的神经退化，可能是由神经细胞的DNA中未修复的损伤的逐渐积累造成的。 (责任编辑：泉水)

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