以劳伦斯·戈尔德斯坦为首的这个研究小组说，发生于神经细胞内部的“交通阻塞”，能阻止细胞内关键蛋白质和细胞器官的运输，并导致细胞内产生不正常的蛋白质，最终使神经细胞失常和死亡。这一成果可能有助于研究出新型的抗阿尔茨海默氏症药物，来保护神经细胞内分子运输系统，进而维持神经细胞的生存。相关成果将发表在最新一期《科学》杂志上。

    科学家在早先的研究中已经发现，晚期阿尔茨海默氏症患者脑神经细胞中有蛋白质运输受阻的迹象。戈尔德斯坦等人对果蝇的研究也发现，调控β－淀粉样前体蛋白（β－ＡＰＰ）的基因发生变异，会导致神经细胞的轴突膨胀和分子运输缺陷，而同样的基因变异会导致神经细胞出现β－淀粉样肽，积累淀粉状斑。

    正是在果蝇研究的基础上，研究人员认为神经细胞的轴突运输缺陷可能是阿尔茨海默氏症的早期症状。他们使用了能生成β－淀粉样肽的实验鼠，结果发现实验鼠神经细胞在淀粉状斑出现之前很早就发生了轴突膨胀。电子显微镜观察和生物化学标记检测显示，实验鼠神经细胞轴突中分子运输发生阻塞，就像“交通阻塞”一样，会导致细胞内关键的蛋白质和细胞物质运输出现停滞。

    研究人员还检查了患有不同阶段阿尔茨海默氏症的死者的脑组织样本，结果也发现了相同的现象。他们推测，神经细胞的轴突运输缺陷与β－淀粉样肽的积累有着机理上的联系，阿尔茨海默氏症以及类似的β－淀粉样肽过度表达引起的疾病，发作之前有一个逐步积累的过程，神经细胞轴突膨胀和运输缺陷是不断增加的，一旦过了某个极限就会引起病症发作。

    戈尔德斯坦说，将来人们可以开发出新的药物来保护神经细胞的轴突运输，以有效防治阿尔茨海默氏症。目前，研究人员计划用胚胎干细胞培育出活体的人类神经细胞，进一步验证上述发现。（完）