metabolism rate, BMR)，单位是KJ/ m2·h。基础代谢不是机体最低的代谢水平，慢波睡眠期间的代谢水平最低。在临床上常以相对值

来表示，正常值为±15%。在甲亢时或甲减则升高或降低。

第二节 体温

1. 体温及其生理波动
体温是指身体内部或深部的平均温度。临床上常用腋窝、口腔或直肠的温度代表体温。其中直肠温度最高，口腔温度最低。
体温的生理波动 ：波动范围< 1℃
①昼夜节律：2~6时体温最低，13~18时最高。②性别: 成年女性比男性平均高0.3℃，在一个月经周期中，以排卵日的体温最低。③年

龄：儿童略高于成人，新生儿和老年人的体温较低。④肌肉活动：劳动或运动可使体温暂时轻度升高。⑤其他：精神因素、环境温度等

也可引起体温变化。

2. 机体的产热与散热
2.1 产热: 安静时机体的产热主要来自内脏器官(尤其是肝脏)，约占总热量的56%。劳动或运动时的主要产热器官是骨骼肌，约占总产

热量的90%。进食、环境温度和精神活动等均可影响产热。
2.2 散热的主要部位是皮肤，约占总散热量的90%，其次是肺、肾等。机体散热的方式有 : ①辐射：即机体以热射线的形式向外界散热

。散热量和皮肤温度与周围环境的温差以及人体的有效散热面积呈正变。②传导：指机体的热量直接传给与它接触的较冷物体。临床上

用冰袋、冰帽等为高热病人降温即利用此原理。③对流散热：指通过气体来交换热量。上述三种方式散热的条件是皮肤温度高于环境温

度。 ④蒸发：包括不感蒸发和发汗，不感蒸发是指皮肤有水分渗出而在未变成液滴之前即已蒸发，或从呼吸道呼出，机体常常感受不

到。该活动与汗腺无关,成人每天经此途径蒸发水分约1000 ml；发汗(可感蒸发) ：汗腺分泌汗液而散热。是环境温度高于或接近皮肤

温度时，机体惟一的散热形式。临床上对高热病人用酒精或温水擦浴，就是利用酒精或温水的蒸发速度快来促进散热，从而降温。

3. 体温调节
在人和恒温动物，机体通过神经和体液因素等调控机制，使产热过程和散热过程维持相对稳定，称为自主性体温调节；而机体在不同的

环境中采取不同的姿势和行为如增减衣服等以达到保温或降温等，称为行为性体温调节。
3.1 温度感受器
包括外周和中枢温度感受器, 前者分布在皮肤和内脏，对寒冷刺激较敏感。中枢温度感受器分布在脊髓、延髓、脑干网状结构及下丘脑

，对温热刺激较敏感。
3.2体温调节中枢与调定点学说
体温调节的基本中枢位于视前区-下丘脑前部，此处起着调定点(set point)的作用。当体温低于该值时冷敏神经元兴奋，一方面通过使

骨骼肌的紧张性增加（如寒颤）和非战栗产热等作用使产热过程增强，另一方面使皮下血管收缩，以减少散热。反之，热敏神经元兴奋

使产热减少，皮下血管舒张、发汗等一系列散热活动加强。
第八章 尿的生成和排出
一．基本要求
掌握：１．肾小球滤过：滤过膜及通透性；影响肾小球滤过的因素。
２．肾小管与集合管重吸收功能：重吸收方式（主动、被动）及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。溶质浓度、肾小球滤过率

对肾小管与集合管重吸收功能影响。
３．肾泌尿功能的调节：抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的调节。
熟悉：１．肾血液供应特点、肾血流调节。
　　　２．分泌与排泄机能：H+、NH3、K+的分泌。
　　　３．髓质渗透梯度形成的机制和浓缩尿与稀释尿的形成。
了解：１．肾的功能、结构特点
2.膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。
二．基本概念
　　肾单位（ nephron）、肾小球滤过率 （glomerular filtration rate, GFR）、滤过分数（fildtration fraction）、有效滤过压

（effective filtration pressure）、水利尿（water diuresis）、渗透性利尿（osmotic diuresis）、重吸收( reabsoption)、管-

球反馈（tubuloglomerular feedback）、滤过平衡（filtration equilibrium）、清除率（clearance）、球-管平衡（

glomerulotubular balance）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system）。

三．重点与难点提示
　　　

肾是体内最重要的排泄器官，通过尿的生成和排出维持内环境相对稳定：①排除大部分代谢终产物及异物。每天尿量小于400ml，将有

部分代谢终产物在体内积聚。每天尿量在100～400ml，称少尿，少于100ml，称无尿。②调节细胞外液量和渗透压；③保留体液中的Na+

、K+、HCO-3、CI-等重要电解质，排出H+，维持酸碱平衡。 此外，肾还具有内分泌功能，产生肾素、促红细胞生成素、羟化的维生素

D3等生物活性物质。

1、肾脏的功能解剖和肾血流量
1.1肾的功能解剖
1.1.1肾单位：由肾小体与肾小管组成：
① 肾小体分布于肾皮质，包括肾小球(毛细血管球)和肾小囊；
② 肾小管可分近球小管(包括近曲小管、髓袢降支粗段)、髓袢细段(分为降支细段和升支细段)、远球小管(包括髓袢升支粗段和远曲小

管)三部分。远曲小管汇入集合管。集合管接受多个肾单位运来的液体。
1.1.2皮质肾单位和近髓肾单位：皮质肾单位位于外、中皮质层，约占总数的 85%～90%，肾小球较小，髓袢和 球后直小血管短， 入球

与出球小动脉 口径之比约2：1。 皮质肾单位位于内皮质层，约占总数的 10%～15%，肾小球较大，髓袢和 球后直小血管长， 入球与

出球小动脉 口径之比约1：1，与尿液浓缩、稀释有关。
1.1.3近球小体 由颗粒细胞、系膜细胞和致密斑组成。颗粒细胞分泌肾素，致密斑感受小管液中Na+含量的变化,调节肾素的释放。
1.2肾血流量的调节
1.2.1自身调节：指不依赖于外来神经和体液因素的条件下 动脉血压在80～180mmHg范围内变化时，肾血流量维持不变，维持肾小球滤

过率相对恒定。自身调节只涉及肾皮质的血流量。
1.2.2神经和体液调节： 交感神经兴奋、肾上腺素、去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素均可使肾血管收缩，肾血流减少。在紧急

情况下，可使肾血流量与全身血流分配的需要相适应。休克时肾血流的减少，有助于保证心脑的供血。

2、尿生成的过程
尿液生成过程：①通过肾小球的滤过作用生成原尿; ②通过肾小管和集合管对小管液的重吸收和分泌和排泄，最后形成终尿。
2.1原尿的生成----肾小球的滤过功能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量(原尿量)，称肾小球滤过率。 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值，称为滤过分数。
2.1.1滤过膜及其通透性 滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基膜和肾小囊脏层上皮细胞三曾层构成。除大分子蛋白质外，其余血浆成

分都可通过滤过膜形成原尿。原尿是血浆的超滤液。
基膜的空隙较小，是滤过膜的主要滤过屏障。滤过膜各层有带负电荷的糖蛋白，可排斥带负电荷的血浆蛋白，限制其滤过。通透性的高

低决定于被滤过物质的分子大小及其所带的电荷，但以分子大小为主。在分子大小相同的情况下，带正电荷者易通过，带负电荷难通过

。
2.1.2有效滤过压 肾小球滤过作用的动力。囊内液蛋白浓度极低，其胶体渗透压可略而不计。有效滤过压＝肾小球毛细血管血压－(血

浆胶体渗透压＋肾小囊内压)。血液在肾小球毛细血管中流动时，随着血浆的滤出，血浆胶体渗透压逐渐上升，有效滤过压逐渐降低到

零，而达到滤过平衡。正常时并非肾小球毛细血管全段都有滤液形成。
2.1.3影响肾小球滤过的因素
2.1.3.1滤过膜面积和通透性： 急性肾小球肾炎时,肾小球毛细血管腔变窄或完全阻塞，使有效滤过面积减小，肾小球滤过率降低,导致

少尿。若滤过膜上糖蛋白减少使滤过膜负电荷减少，通透性增大，带负电荷的血浆蛋白滤过，而出现蛋白尿。
2.1.3.2有效滤过压： 凡影响肾小球毛细血管血压、囊内压和血浆胶体渗透压的因素都可影响有效滤过压。
① 动脉血压降至肾血流自身调节的下限(80mmHg)以下时，肾小球毛细血管血压降低,肾小球滤过率减少；反之亦然。如高血压病晚期，

入球小动脉硬化，口径缩小，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压降低而少尿。
② 输尿管受压或阻塞时，囊内压升高，有效滤过压降低。
③ 静脉滴注大量生理盐水时，由于血浆胶体渗透压降低而有效滤过压增大。
2.1.3.3肾血浆流量： 主要 影响肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升的速率。肾血浆流量多,肾小球滤过率大。 交感神经兴奋可使

肾血流量、肾血浆流量显著减少，肾小球滤过率降低，尿量减少。
2.2终尿的生成-----肾小管和集合管的重吸收和分泌、排泄功能-
2.2.1肾小管、集合管的重吸收功能
2.2.1.1近球小管：小管液中约67%的Na+ 、Cl-与水在近球小管被重吸收。其中Na+主要为主动重吸收，Cl-为被动吸收。水随小管液

中.NaCl等溶质吸收后所形成的管内外渗透压差而被动重吸收，其吸收量不受神经、激素调节，与体内是否缺水无关。HCO- 3是以CO 2

形式重吸收。HCO- 3先与肾小管分泌的H+结合，生成H2CO 3，离解为CO2和水。 CO2扩散入细胞，在碳酸酐酶作用下，再与水生成H2CO

3，又离解为H+ 和HCO- 3 。HCO- 3 与Na+一起转运入血。葡萄糖和氨基酸的重吸收：机制为与Na+ 的同向继发性主动转运。葡萄糖的

重吸收部位限于近球小管。肾小管对葡萄糖的重吸收能力有限，尿中开始出现葡萄糖时的血糖浓度，称肾糖阈，为160～180mg%。
2.2.1.2远曲小管和集合管：滤液中约12%的Na+ 与Cl-，以及不同量的水在远曲小管和集合管重吸收，并可随机体的水、盐平衡状态进

行调节。水的重吸收受抗利尿激素调节；Na+ 和K+的转运主要受醛固酮调节
2.2.2 肾小管和集合管的分泌与排泄
2.2.2.1泌 H+ ：以H+-Na+ 交换方式进行。
2.2.2.2泌 K+ ：以K+-Na+ 交换方式进行。尿中的 K+ 排泄量随 K+ 的摄入量而异，从而维持机体血 K+ 浓度相对稳定。Na+-K+交换和

H+-Na+交换之间有竞争性抑制。酸中毒时由于H+-Na+交换增强，Na+-K+交换减弱,K+ 的分泌排出减少而出现高血钾。高血钾时由于Na+

-K+交增强,H+-Na+交减弱而H+分泌排出减少,出现酸中毒。
2.2.2.3泌NH3：NH3在小管液中与H+结合生成NH+4，使小管液中的H+浓度降低, 有利于肾小管进一步泌H+。NH+4与Cl-形成NH4Cl随尿排

出。NH3的分泌还能促进Na+和HCO-3的重吸收。酸中毒时NH3分泌增加。

3.尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩与稀释是根据尿的渗透压与血浆渗透压相比较而确定的。血浆的渗透压约为300mOsm/L。当体内缺水时尿的渗透压将明显高

于血浆渗透压，称为高渗尿，表示尿被浓缩。若饮水过多时尿的渗透压将低于血浆渗透压，称为低渗尿，表示尿被稀释。如果无论机体

缺水或水过剩，其尿液的渗透压总是与血浆渗透压相等或相近，称为等渗尿，表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。肾脏通过排泄浓缩

尿或稀释尿有助于维持体液的正常渗透压，对维持机体的水平衡起重要作用。测定尿的渗透压可了解肾脏浓缩和稀释功能。
3.1尿的浓缩和稀释机制
实验表明，肾皮质部位的细胞外渗透压与血浆相等，而进入肾髓质组织液的渗透压高于血浆，且从外髓部至内髓部存在很大的渗透压梯

度，越向乳头部，渗透压越高，可高达血浆渗透压4倍。肾髓质高渗梯度的存在，是促进远曲小管、集合管重吸收水分，促使尿液得以

浓缩的生理学基础。在抗利尿激素作用下，远曲小管、集合管对水的通透性增高，小管液中的水分被髓质高渗不断吸出管外，管内溶质

浓度不断增高而形成高渗的浓缩尿。若抗利尿激素分泌减少，远曲小管、集合管对水的通透性降低，水不易吸收，同时由于N a+不断被

主动重吸收，则可使尿液渗透压下降，形成稀释尿。因此，肾髓质高渗梯度及抗利尿激素的存在，是尿液浓缩的基本条件。正常情况下

，抗利尿激素的释放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。
3.2肾髓质高渗梯度的形成
肾髓质高渗梯度的形成与肾小管各段的不同生理特性有关。
3.2.1外髓部高渗梯度的形成 位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl,而对水不易通透，故升支粗段小管液向皮质方向流动时，

因其NaCl不断进入周围组织液，一方面使小管液渗压逐渐降低，成为低渗液；一方面造成外髓部组织液的高渗，而且愈近内髓部，渗透