早期治疗抑郁症可达到痊愈的理论依据

澳大利亚墨尔本大学教授，专家Isaac Schweitzer就早期治疗抑郁症可达到痊愈的理论依据做了深度报道。

　　我们经常会谈到抑郁症的结局，抑郁症是一种生物学疾病，也是一种社会性疾病，我们治疗疾病也要从生物学和社会生理方面来考虑，我们从寻症医学的角度来考虑，对病人进行诊断，给他们一个合理有效的治疗，不仅仅是症状改善，同时有社会功能或者是各种职业功能的恢复。

　　抑郁症本身有生物学和社会学的原因。我首先会介绍抑郁症疾病的病程，最早大家认为抑郁症是一个无法治疗的疾病，实际上是可以治疗的，有神经解剖学的改变，对于没有治疗的病人，神经解剖学的改变会比较明显。另外，我还会讲遗传因素和环境因素在抑郁症发病中所起的作用。

　　抑郁症本身有生物学和社会学的原因。我首先会介绍抑郁症疾病的病程，最早大家认为抑郁症是一个无法治疗的疾病，实际上是可以治疗的，有神经解剖学的改变，对于没有治疗的病人，神经解剖学的改变会比较明显。另外，我还会讲遗传因素和环境因素在抑郁症发病中所起的作用，这两种因素会导致大脑结构的改变。我们会考虑现在的一些资料和做的生物学研究的数据。实际上抑郁症的生物学改变或者是神经解剖的改变，经过长期有效的治疗可以改变，进行有效的治疗，短期的治疗预防长期的改变。我们知道，抑郁症是全球的公共卫生问题，是最常见的问题。

　　在美国，这个很知名的西方国家，据估计，成人的终身患病率有六分之一，在西方国家澳大利亚也发生有同样的结果，有同样的数据。根据WHO的统计，疾病负担在全球排在第四位。所以这是在全球范围内一个自残率比较高的疾病，影响病人正常的社会功能。自杀是抑郁症病人最惨的结局，没有经过治疗的病人自残率更高。抑郁症在美国是第十一位自杀的原因，有一大部分抑郁症病人的症状不是很严重，但是很大程度的病人都有严重的社会、家庭工作和整体功能的丧失。实际上对于抑郁症来讲很难估计它确切的疾病负担和疾病愈后，对病人来讲，不仅仅影响个人的功能，同时对家庭、对社会都是不良的影响。因此，它是一个沉重的社会国家的经济负担。

　　所以，实际上抑郁症的经济负担在全球都被低估了。尽管抑郁症的自杀率比较高，但自杀所导致的经济负担大概占到10％左右。

　　抑郁症对个人的影响就是不能工作，不能参加正常的活动，因此这些病人不能正常工作或者参加正常的活动，这是他丧失劳动力主要负担的原因。我们同时很关注最近几年对于抑郁症的一些研究，因为把抑郁症作为全身心、致残性很高的疾病，美国的研究比较了大概11000多抑郁症，包括对高血压等等一些疾病的比较，有一些疾病比如高血压、糖尿病、关节炎，它的疾病的负担相对来讲比抑郁症低一些。在这个对比研究中，用了很多评估残疾工具的方法，因为对躯体疾病和抑郁病来讲，他们在家庭和工作中所起的作用，他们对自我的评价，可能这种造成的残疾会比躯体疾病更严重。

　　同时，和躯体疾病来比较，抑郁症病人占住院病床的负担可能会比躯体疾病低。但是，抑郁症的病人，他们的社会职能和家庭功能，他们对自我的评价过低，这在抑郁症病人中，要比躯体疾病的人要严重的多。因此，抑郁症病人的社会功能在别的方面有一些区别。我们现在越来越意识到，抑郁症是一种复发性的疾病，发作过一次的抑郁症病人，他们非常有可能有第二次发作。很多的研究显示了病人发作过一次抑郁，在他以后的生活中非常有可能发作第二次抑郁，而且伴有社会功能的降低，而且逐渐恢变成一些慢性的、复发性的疾病。这是一个长期的随访研究的结果，三年以后有50％的病人复发，十年以后有80－90％的病人复发。因此，有过一次发作，非常有可能发生第二次。因此，对抑郁症病人的治疗也是一个长期的治疗。

　　现在有很多行政医学的研究证据显示，抑郁症是一个致残率很高的疾病，而且如果尽早的让他们痊愈或者让症状消失，社会功能恢复，是防止抑郁症复发的非常好的措施。过去有过一次发作的病人，他们的复发率大概有50％，所以有50％的病人发作过一次以后，就有可能发作第二次或者是第三次，如果过去有两次发作的，他们复发的风险有70％，如果复发三次以上病人，有80％－90％复发的风险。

　　同时有一个非常有趣的研究，这是一个在美国对于慢性病人的遗传学的研究，他研究同胞双生子，有三千多同胞双生子被纳入研究，来评估遗传因素和环境因素在抑郁症所起的作用。从这个研究结果显示，遗传因素可能在抑郁症的发病中占到三分之一的风险，大概65％的原因是由环境因素导致的。有一些易感性的病人，容易受到生活事件影响的时候发病。

　　在双生子中，环境因素和遗传因素所起的作用。我们看第一次发病的过程中，可能环境因素起的作用比较大，而且它对疾病的病程也会很有影响，有很高的遗传风险的病人，他可能需要很小的生活事件的诱发就有可能发病。因此，我们对第一次发病的病人进行严格的治疗，对他远期的预后有很大的帮助。这个是研究5-HT多态性转运体对抑郁症预后的影响的研究，它在抑郁症中起了很重要的作用。

　　同样，我们看出一些差别，一个短的等位基因是抑郁症的预感基因，短基因明显高于长基因的携带者，这个遗传学研究显示在病人中有一个遗传学的差异，遗传因素在抑郁症的发病中起着非常重要的作用。但是抑郁症并不是一个单一的疾病，实际上它相当于是一组的疾病谱。我们从这个研究组得到一个研究结果，他发表了很多有趣的文献和研究，在这个研究中提到了“点染假说”，对成千上万的同胞双生子的研究，很多的随访研究结果显示，应急性生活事件在抑郁症中起着很重要的作用。而且抑郁症发作次数对预后有很大的影响，发作的次数越多，预后就越差，也可能一开始病人是很轻的抑郁症的发作，发作过几次以后，他会出现很差的预后。发作以后，会有一些生物学和神经解剖的改变，甚至脑结构的改变。

　　现在有的资料显示，这种神经结构的改变，可能是可逆的，而且有神经原的损伤，这种神经解剖结构的改变增加了治疗的难度，使治疗更加的困难。因此，有效治疗抑郁症最好的办法是在早期就让病人有效地治疗，得到临床痊愈，这是非常重要的，大家一定要记住这一点。

　　抑郁症病人有明确的生物学的改变，我们知道，抑郁症除了有各种生活事件的影响之外，对家庭和社会的影响，自身也有很大的生物学的改变。应急通过下丘脑垂体肾上腺素走，导致抑郁症的病人出现很多的生物学的改变，比如自主神经系统的改变、神经原的改变，或者导致神经功能方面的变化。我们现在也有一些生物学的模型来模拟抑郁症的生物学改变，我们知道，应急导致大脑的很多的变化，就像一个触发器，通过一个HPA过度活化，产生肾上腺系统，可能会导致肾上腺皮质增高，最后导致糖皮质激素的增高。

　　现在的资料显示，糖皮质激素在我们体内存在的时间比较长，而且存在时间这么长，对身体会造成很多肌体的损害，也有人叫做糖皮质激素长时间存在造成抑郁症的各种变化。最后会导致神经原再生，神经原的生存都会发生一些变化。这就是应急以后导致的生理学的变化，我刚才讲到“点染假说”，我们知道在很多的动物研究里面，都显示应急导致大脑的CRF水平的增高，我们要给动物注射CRF，导致中枢CRF水平增高，会使动物的性活动、性行为减少，这种的研究在过去进行过很多。所以，大家认为抑郁症就是社会心理因素、环境因素、生活因素共同导致的疾病，它有生物学明显的变化。

　　这也就是说，应急导致糖皮质激素水平增高以后，对细胞存活和生长的影响。是神经原生存活和营养必需的营养成份，如果减少会导致HPA减少，最后神经原萎缩和死亡，所以这就是应急最后导致神经原萎缩和死亡的过程。

　　这确实是一个很不好的消息，我们知道高水平的糖皮质激素最后会导致神经原的萎缩和死亡。现在比较好的消息是，通过现在的治疗能够预防和逆转神经原的损伤，从动物实验也提供了很多的支持性的证据，现在的一些药物治疗可能会逆转这种细胞的损伤，改变神经原的结构。

　　我们看现在的各种药物的治疗，包括ECT的治疗，包括心理治疗，我们知道这些药物治疗和ECT治疗可以提高五千三和肾上腺的水平，它们会降低糖皮质激素的水平，会自发的升高PDF的水平。过去大家都认为，好象神经原的生长和存活是在出生以前的过程，似乎出生以后，神经原的再生就是不可能的事儿，对于在后天神经原的生长进行过很多的讨论和争论。

　　我们知道，很多的疾病发病以后，就存在着神经原的再生，现在包括对痴呆病人的研究，因此我们可以告诉病人，我们现有的抗抑郁药的治疗就可以增加神经原存活和增长，甚至包括ECT的治疗。对于ECT来讲，在澳大利亚是一个常用的治疗，但是ECT的治疗确实能够改变大脑的功能和治疗。现在有数据显示，ECT确实有促进神经原增长的功能。

　　我们知道，大脑存在神经原的生长，但实际上是在大脑不同的神经活动中枢，我们现在知道有几个大脑中枢跟抑郁症的发病有关，在治疗中也会出现这种神经原生长的过程，实际上我们知道，在抑郁症的时候，大脑的脑区并不是孤立地起作用，大脑中枢起相互调节的作用。

　　以海马为例，这是前联合和前额，包括杏仁核，在抑郁症的时候，这些脑区都存在着不同功能的异常。抗抑郁药治疗可以改善病人的愈后，同时对这种神经解剖，海马体积也有影响，海马体积是可以测量的研究，海马在很多的记忆和认知功能的活动中枢，但目前有很多的研究，虽然做了一个很重要的研究，研究海马体积迁移神经原的变化，这是比较重要的研。这个研究就显示随着抑郁症时间的延长，海马体积会逐渐的减少，尤其是对于未经治疗的抑郁症病人。我们看横轴是抑郁症治疗前的时间，在治疗以前，你拖的时间越长，可能最终造成海马体积会越来越小。

　　有很多资料显示，在抑郁症病人中存在神经解剖学的改变，现在关于神经解剖改变和抑郁症相关的证据越来越多，比如抑郁症海马体积缩小，我们检测抑郁症个体的时候，发现海马体积减小，而且对于慢性或者复发的抑郁症的病人，尤其是未经治疗的抑郁症病人更明显。在症状消退以后的很长时间，大脑的改变仍然存在。所以这种解剖学的改变可能在发病前，也可能是导致疾病慢性化的原因。对于抑郁症和长期存在大脑改变的相互关系，对于早期尽快治疗有很重要的意义，因为抑郁症可以导致大脑进行性和积累性的改变，这也是导致抑郁症病人容易慢性化和复发的原因，所以有一种说法说抑郁症是神经退行型的疾病。

　　随着抑郁症的发展，神经解剖的变成进行性的，对于预防抑郁症的慢性和复发性的病程，最好的策略是早期积极的治疗，而且是彻底的，比较完全的治疗，让症状达到痊愈。所以，早期完全和彻底的治疗，在预防抑郁症的慢性和复发性是关键的一个策略。

　　我们知道，抑郁症涉及几个神经递质，包括区甲肾上腺素等，我们现在的这些抗抑郁药能够改变抑郁症病人神经递质的水平。刚才也讲了，大脑的中枢是相互作用的，这些神经递质也相互调节中枢的各种功能，只有它们能相互作用的调节人体的心境、情绪、身体症状和认知功能。

　　最早有一些证据显示，抗抑郁药能够减少五羟色胺和区甲肾上腺素的再摄取，所以增加五羟色胺和区甲肾上腺素，最后降低糖皮质激素，导致胞内的一些第二信号系统传导的变化。通过第二信号系统的调节作用，升高BDNF的水平，这个BDNF的水平升高以后，会导致很多功能的变化，比如在生物学上神经原的营养，改善神经原的功能，甚至突出的形态功能导致细胞的存活。在动物模型中，我们实验了抗抑郁药引起神经原生长的过程，治疗五天、十天后，神经原的生长有很大的提高，这个会解释抗抑郁药的疗效。

　　还有另外的一个研究，我们看这个五羟色胺小鼠的研究和野生型小鼠的研究，抗抑郁药神经原的生长，包括氟西汀和丙咪嗪，在野生的小鼠研究中，我们可以看到氟西汀和丙咪嗪对细胞有生长和促进的作用。

　　这是抑郁症病人在治疗的过程中，有神经原再生的证据，BHA水平下降，与接受过药物治疗的抑郁症病人来比较，没有接受过抗抑郁药的病人，他血浆的BDNF的水平是很低的，海马组织BDNF水平是增高的。些药物是通过什么途径和什么部位来起作用呢？主要是通过五羟色胺系统，它们作用的靶点可能是脑内的杏仁核和海马。 (责任编辑：泉水)

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