抑郁症是一种常见的精神障碍，全球患病率约为2%～3%，患者自杀风险显著升高，但识别率和治疗率分别仅为20%～25%和25%～33%。本文系统综述抑郁症的分类、神经基础、发病机制及病因，以期为临床诊疗提供参考。

1 抑郁症的概念及分类

抑郁症（depression）是以显著而持久的抑郁心境为主要特征的心境障碍，核心症状包括情绪低落、兴趣减退和快感缺失。根据病因可分为原发性抑郁症（无其他精神或躯体疾病）和继发性抑郁症（由其他疾病或药物诱发）。

2 抑郁症的神经基础

抑郁症涉及多个脑区的结构和功能异常：

颞叶：参与情绪评价和体验，左侧颞叶代谢降低与抑郁相关。颞叶异常放电在暴力罪犯中检出率高达80%。

额叶：负责情感整合，老年抑郁症患者额叶体积缩小（约220 ml vs 250 ml），认知操作能力下降。

海马：调节情绪和应激反应，抑郁症患者左侧海马体积减少，导致下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能失调。

基底节：帕金森病、亨廷顿病等基底节病变患者抑郁共病率高达40%～90%。

边缘系统：Papez回路（海马-丘脑-扣带回）是情感调控的核心环路，5-羟色胺（5-HT）水平下降可导致抑郁、自杀和焦虑。

下丘脑：调控自主神经和内分泌，抑郁症患者常表现为HPA轴亢进和快感缺失。

中脑：多巴胺（DA）能神经元（黑质-纹状体通路）损害可致木僵和情感淡漠。

3 抑郁症发病机制假说

3.1 儿茶酚胺假说：去甲肾上腺素（NE）功能不足（合成减少、释放降低或降解增多）导致抑郁，但部分患者血浆NE水平升高，提示异质性。

3.2 5-HT假说：5-HT功能下降（如光照疗法通过抑制褪黑素增加5-HT）或血小板5-HT摄取降低（Vmax下降）均与抑郁相关。

3.3 多种胺代谢障碍假说：5-HT缺乏是易感基础，NE功能异常共同诱发症状。

3.4 胆碱能-肾上腺素能平衡假说：乙酰胆碱（Ach）功能亢进与NE功能低下失衡导致抑郁。

4 抑郁症病因

4.1 遗传因素：一级亲属患病率约为15%～25%，远高于群体患病率（国内约0.76‰～1.01‰，国外约0.2%～3.23%）。

4.2 内分泌因素：雌激素波动（如产后、更年期）和褪黑素节律紊乱（季节性情感障碍）均参与发病。

4.3 社会心理因素：应激性生活事件（如丧亲、失业）可诱发抑郁，且累积效应显著。

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