医学界此前发现，大脑中贝塔淀粉样蛋白大量积聚是导致早老性痴呆的直接原因。其实所有脑细胞都会生成贝塔淀粉样蛋白，但只有当这种蛋白积聚成粥样斑块后，才会阻断脑神经系统的正常运作并引发早老性痴呆。

位于莫斯科的系统生物学研究所的研究人员在新一期美国《临床药理学与治疗学》的子刊《定量药理学与系统药理学》上报告说，他们发现一些实验药物在患有这种疾病的老鼠身上取得了不错的疗效，但如果对药物剂量和成分进行相应的调整并用于人体临床试验时，往往会产生较严重的副作用，导致试验失败。

为减少这类尝试耗费的时间和成本，俄研究人员开发出一种计算机模型，可依据事先存储、被详细分类的数据资料，分析患有早老性痴呆的实验动物的脑脊液等病理实验样本，并推测其脑神经细胞的病变程度。这种模型还可以根据某种药物对动物产生的疗效，预测该药对人脑神经细胞的作用。

计算机模型显示，人体和老鼠致病基因的活跃程度不同，其生成贝塔淀粉样蛋白的速度不同，两个物种体内限制生命物质在血液和脑组织之间的交换机制也完全不同。这些差异导致仅仅根据体重和代谢速度调整对老鼠有效的实验药物，远不能满足人体治疗要求。

但计算机模型显示，猴子等灵长目动物罹患早老性痴呆的机理远比老鼠更接近人类，猴子的早老性痴呆药物实验结果更适合用于临床研究。