摘要: 研究背景工作记忆是人类在短期任务中处理多任务信息的关键能力。尽管科学家们普遍认为工作记忆的容量有限,但对于这种限制的原因和机制存在争议。布朗大学Carney脑科学研究所的科学家们通过研究揭示了工作记忆限制的根源。 研究方法Michael Frank教授及其实验室的研究生Aneri Soni开发了一种新的计算机模型,模拟了与工作记忆相关的大脑区域——基底神经节和丘脑。他们的研究表明,工作记忆的限制与学习过程密切相关。 研究发现根据发表在《eLife》上的研究,工作记忆的限制与学习能力有关。Soni解释说:“我们的模拟显示,如果同时处理过多的信息,大脑会难以学习如何管理这些信息,导致混乱并无法有效利用存储的信息。同时,研究表明,面对这些限制,大脑会通过学习策略性地利用一种机制来节省空间。” 由于神经递质多巴胺在学习与工作记忆之间的关系中起重要作用,这些发现为理解与多巴胺相关的疾病(如帕金森病、注意力缺陷多动障碍(ADHD)和精神分裂症)提供了新的视角。 实验过程研究团队通过构建和测试一种新的大脑计算机模型得出了这一发现。该模型复制了2018年Frank实验室与Matt Nassar实验室联合进行的一项人类实验结果。该实验表明,人类能够通过将相关信息压缩在一起(即“分块”)来节省工作记忆空间。 Soni通过挑战模型完成类似实验,验证了其模型的成功。她向模型展示了不同方向的彩色方块,并要求模型回忆每个方块的方向。经过多次试验,模型学会了策略性地压缩信息,并将相似颜色(如蓝色和浅蓝色)分块存储。 关键发现实验室的模拟表明,学习而非容量是工作记忆的真正驱动力。Soni通过运行没有分块机制但存储空间充足的模型验证了这一点。她发现,具有分块机制的模型能够策略性地存储信息至其最大容量,而没有分块机制的模型则未能充分利用其存储空间,存储和检索信息的能力也较差。 多巴胺的作用Soni指出,模型学习过程中的一个关键组成部分是模拟人类大脑多巴胺传递系统的机制。当模型通过分块策略更好地回忆更多方块的方向时,多巴胺传递系统会启动,告诉模型在后续试验中继续使用这一策略。 在实验的另一部分,Soni调整了模型的多巴胺传递系统,以模拟帕金森病、精神分裂症和ADHD患者的多巴胺水平。结果显示,没有健康的多巴胺传递系统,模型无法有效学习如何利用存储空间,分块存储的频率也较低。 研究意义Frank表示,这些新发现展示了计算脑科学如何推动精神病学的发展。他以帕金森病为例:“大多数人认为帕金森病是一种运动障碍,因为运动变化非常明显。但实际上,帕金森病患者的工作记忆也会发生变化。他们通常接受针对前额叶皮层的药物治疗,但我们的研究表明,应该测试针对基底神经节和丘脑的药物是否能改善症状。” Frank认为,对基底神经节和丘脑在多巴胺相关疾病患者中的作用有更深入的理解,可能会促使临床医生采用不同的治疗方案。 研究支持这项研究得到了美国国防部(ONR MURI Award N00014-23-1-2792)和美国国家心理健康研究所(R01 MH084840-08A1, T32MH115895)的支持。计算硬件由美国国立卫生研究院(S10OD025181)提供。 来源:布朗大学提供材料,原文由Gretchen Schrafft撰写。注:内容可能经过编辑以适应风格和长度。
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