最近, 有研究发现, 非通道、非神经递质的疼痛治疗靶点是可溶性环氧化物水解酶(sEH)。这种酶可以降解自然镇痛脂类介质，环氧脂肪酸(EpFAs)。因此，抑制这种酶，可以稳定这些生物活性介质。在本文的研究中，研究人员们发现了EpFAs在糖尿病引起的神经痛中的效应，并确定出一种先前未知的疼痛机制，即被称为内质网应激的生物过程。首先，研究人员们利用大鼠的一型糖尿病模型，量化了外周神经系统激活的内质网应激。接着，他们发现，用一种化学分子伴侣可以缓解疼痛和内质网应激。而且，EpFAs是内质网应激通路上游的调制器。由化学因素引起的疼痛，均可以被化学分子伴侣或者sEH抑制剂所缓解。这种由疼痛诱导剂引起的快速疼痛，以及用阻断剂即可快速缓解的疼痛，和在糖尿病外周神经系统，自然发生的内质网应激，均可以证明，内质网应激通路在调解疼痛系统活性方面的重要作用。

        这项研究发现阐明了一种神经痛的新机制。根据这项新机制，研究人员将研发出新的阻断内质网应激的药物，进行临床试验。同时，研究人员还将开展基础研究，辨别引起神经痛的不同机制，及新型药物对这些不用种类的神经痛的效果。(生物谷Bioon.com)