帕金森氏症患者的症状表现为行动迟缓、僵硬和震颤,该病发生的原因是产生多巴胺的神经细胞死亡而导致多巴胺减少所致,多巴胺是一种神经传递素,但科学家们并不清楚究竟是什么让这些神经细胞尤其容易受到伤害。研究人员在12月出版的《自然—神经科学》上报告说,一种机制可能会选择性地沉默产生多巴胺的神经细胞的电活性,这种沉默机制会从根本上降低它们的生存时间。
线粒体是细胞内的能量工厂,它以ATP分子的形式在细胞内生产能量。科学家们在帕金森氏症患者和这种疾病的模式动物中发现了这种细胞能量工厂活性的减少。Birgit Liss和同事报告说,与其它在这种疾病中没有死亡的神经细胞相比,ATP水平的降低大大减少了容易受伤的细胞的电活性。这种电沉默依赖于被ATP阻断的一种电流。一种可降低线粒体功能的毒素通常被用于培育帕金森氏症模式动物,这种毒素也能使易受伤害的神经细胞沉默。 与正常的小鼠相比,在面对这种毒素时,通过基因工程改造缺少ATP敏感电流的小鼠只有极少量的神经细胞死亡。结果显示:沉默这些神经元的电活性也许导致了帕金森氏症患者和其模式动物的选择性弱点。 (责任编辑:泉水) |