基因分子生物学研究促进抑郁症治疗(2)

        5-HT1B受体则是通过局部抑制而调控5-HT释放的自身受体，被认为在抑郁症的发病机制中起作用，也与5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）的抗抑郁效应有关。对5-HT1B受体A-161T基因多态性与抑郁症及SSRIs中氟西汀（Fluoxetine）抗抑郁效应之间的关系研究显示，并未发现其之间存在关联，也未发现与氟西汀（Fluoxetine）的抗抑郁效应有关。

        5-HT2A受体基因定位于第13号染色体长臂区域（13q14-21），5-HT2A受体结合的改变被认为与自杀行为、心境障碍有关。国外研究人员在高加索人群中，对5-HT2A受体T102C的基因多态性与抑郁症的关系进行了研究，但并没有发现相互有关联。

        抑郁症的生物学机制可能还涉及神经生化、神经电生理学、免疫学、内分泌学等一系列的改变，然而目前研究结果有特异性的不多，有些甚至相互矛盾，因此寻找真正意义上的抑郁症生物学标志还任重而道远。 (责任编辑：泉水)

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