病史简介

        患者性别：男性;

        患者年龄：40岁。

        病史：因“发热、咳嗽6天 ，伴胸闷、气促1天”收入院。

        患者入院6天前无明显诱因出现发热，热性不详，伴咳嗽。咳痰，呈阵发性单声咳嗽，痰液呈黄色粘液，当时未做任何处理。

        4天前上述症状加重，出现胸闷，气促，伴四肢乏力，无头晕，头痛，腹胀，腹痛，恶心，呕吐等表现。

        于3天前在当地县人医院就诊，查血糖高，尿常规提示酮体阳性(未见报告)，查头颅+胸部+上腹部CT提示：

        1.颅脑未见明显异常;

        2.双肺散在渗出性病变，考虑炎症;

        3.左侧胸腔少量积液;

        4.肝实质呈明质不均匀密度减低，考虑脂肪肝;

        5.脾脏增大。

        考虑糖尿病酮症酸中毒，并给予吸氧，心电监护，补液扩容，维持水电解质平衡，抗感染，降血糖等积极治疗，患者逐渐出现全身中度凹陷水肿，全身皮肤黄染出现便血，查大便OB阳性，为进一步抢救治疗，以“1.重症肺炎 2.酒精性肝病”收入ICU。

        既往病史：有长期饮酒史，否认肝炎，结核等病史，否认高血压，糖尿病等病史，否认手术及外伤史，否认输血史，否认药物及食品过敏史。

        体格查体：T 37.5℃ 、P 88次/分、R 20次/分、BP 132/83mmHg。急性面容，甚至嗜睡，精神状态较差。

        查体不配合，皮下无出血点，全身皮肤明显黄染，结膜和巩膜黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射灵敏。

        双肺呼吸音粗，双肺低可闻及湿性啰音，心率88次/分，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音。

        腹部柔软，无压痛，无反跳痛，腹部无包块，肝脏、脾脏未触及。四肢中度凹陷性水肿，四肢肌力及肌张力未见异常，双侧Babinski征未引出。

        临床诊断：

        1.重症肺炎

        2.多器官功能障碍综合征

        3.消化道出血?

        4.酒精性肝病

        治疗经过

        入院后给予生命体征检测、吸氧、抗感染、补液、止泻、强心、纠正酸碱平衡紊乱等处理。

        入院伴有谵妄，烦躁不安，血氧饱和度下降，立即气管插管接呼吸机辅助通气，上调升压药维持血压等处理。

        查生化提示：总胆红素及直接胆红素明显升高，肝酶明显升高，查腹部彩超排除胆道梗阻，肌酐逐渐升高，尿量少，每日约400ml，给予行CRRT治疗及血浆置换。

        根据患者呼吸道感染病史，胸部CT及白细胞及中性粒比例、PCT明显升高，诊断重症肺炎明确，严重感染导致全身炎症反应综合征，引发多器官功能障碍，给予积极广谱抗生素抗感染治疗，CRRT、呼吸机辅助通气、升压药维持血压等多种支持治疗。

        患者病情逐渐好转，肺部感染改善，氧合指数明显提高。

        但查体发现患者胸腹式呼吸减弱，四肢迟缓性软瘫，呈对称性肌力下降，肌力约为0-1级，四肢肌张力稍减弱，刺痛无明显回缩，腱反射减弱，为了排除重症肌无力，行新斯的明实验，结果为阴性。

        胸部CT未见胸腺增生，行免疫学检测，结果肝炎病毒系列，丙肝、梅毒及HIV、抗核抗体测定、肿瘤标志物均为阴性。

        为排除脑出血及脑梗和颅内感染，行腰穿，脑脊液检测及颅脑，颈部CT检测，结果为阴性。

        住院期间多次降钙素原升高，血常规提示白细胞及中性粒细胞比例升高。根据上述结果考虑四肢肌力下降和严重感染有关，考虑存在危重病性多发性神经病和肌病(CIPNM)，因患者呼吸机无力，撤机困难，估计短时间无法拔除气管导管，遂行气管切开术。期间反复发热，病情好转后一度再次加重，痰培养提示鲍曼不动杆菌感染，再次调节抗生素方案，加强气道管理，调整电解质。

        根据患者呼吸及氧合功能调节呼吸机辅助参数等综合处理，患者病情好转，血压撤除升压药能恢复平稳，尿量及肌酐恢复到大致正常，呼吸机辅助参数小而氧合大致正常。

        目前患者神志清楚，问答可睁眼示意，黄疸明显改善，多次复查血常规白细胞及中性粒细胞比例正常，PCT正常，无发热，从开始间断停用呼吸机，到目前完全停用呼吸机。

        从入ICU到转出ICU一共50天。

        出院时查体：四肢肌张力、腱反射减弱，双上肢肌力III级，双下肢肌力II--III级，病理征未引出，目前病情相对稳定，转到普通病房康复治疗。

        病情剖析

        危重病性神经肌肉疾病是用于描述重症监护室(ICU)中周围神经、肌肉或神经肌肉接头损伤的疾病，又称为ICU获得性神经肌肉病，主要包括危重病性多发性神经病(CIP)及危重病性肌病( CIM)。

        CIP由Bolton等于1984年首先提出并描述; CIM由Mac Farlane和Rosenthal 于 1977年首先提出并描述。

        两者共同的临床表现：包括肌肉无力、脱机困难及腱反射减退或消失，在重症监护患者中常合并存在，称之为危重病性多发性神经病与肌病(CIPNM) 。

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        造成CIPNM的危险因素

        CIPNM作为 ICU危重病患者的继发性疾病，造成 CIPNM 的危险因素很多，包括严重基础疾病、脓毒血症、全身炎症反应、多脏器功能衰竭、ICU停留时间长、高血糖、肾功能衰竭和肾替代治疗、高渗状态、肠外营养、低蛋白血症、神经功能衰竭、应用氨基甙类抗生素、神经肌肉阻滞剂和静脉应用糖皮质激素等;这些危险因素独立或协同的导致CIPNM的发生。