德国癌症研究中心（DKFZ）和美国的科学家共同研究发现，一种特殊类型的免疫细胞可以造成心肌的炎症。这些免疫细胞之所以会攻击自身的组织，是因为在它们成熟期间没有机会识别心肌中一种惟一的蛋白。

　　心肌炎症经常是致命的心脏肥大的一个前兆。在许多情况下，惟一有效的治疗就是心脏移植。多年的医学证据表明，这种危险的炎症是由自身免疫反应引起的。但现在仍然还不清楚，损害心肌细胞的是抗体还是免疫细胞，也不清楚心肌中的哪种蛋白是免疫攻击的目标。德国癌症研究中心教授布鲁诺•凯夫斯基和哈佛大学、达纳•法伯癌症研究所以及其它美国研究机构的研究人员对这一问题展开了调查。

　　他们通过对心肌炎小鼠研究发现，心肌肌球蛋白α-MyHC是自身免疫细胞的攻击目标。这种蛋白是心肌的高度特异性蛋白，骨骼肌中没发现有这种蛋白。

　　那么，为什么免疫细胞会对与自身无害的蛋白发动突然攻击呢？“这是缺乏耐受训练的结果。”凯夫斯基说。T细胞在胸腺中发育期间会为将来的工作做好准备。它们会在胸腺中碰到许多人体自身的分子，T细胞在后来的身体内循环过程中会识别出这些分子。“我们现在发现，小鼠的胸腺组织中不存在α-MyHC。T细胞在‘教育’期间没有机会碰到这种蛋白，因此也就不能对其产生特有的耐受。”

　　科学家还提供了强有力的证据支持这一推断。他们通过遗传改良使小鼠的胸腺可以产生α-MyHC，从此后这些小鼠不再受自身免疫性心肌炎的影响。这一推断不仅适应小鼠也适合人类。研究人员证明，人类的胸腺组织也不会产生α-MyHC。因此，一直在血液中循环的人类T细胞也有攻击心脏的可能性。“正常情况下不会引起什么问题。”研究人员说。“但是如果心肌受到病毒感染或梗塞的伤害，大量的α-MyHC就会释放出来，T细胞脆弱的耐受就会被打破。”

　　这项研究结果有望开发出更为有针对性的自身免疫性心肌炎治疗。目前治疗是试图抑制患者抗体的产生。“但我们现在知道，我们需要有选择地抑制T细胞。”凯夫斯基说。