美国斯坦福大学的研究人员发现，许多癌症细胞都携带自我毁灭的“种子”，也就是细胞表面给免疫细胞发信号让其吞噬并消化自己的蛋白。癌症细胞上这种“吃我”信号与早期研究发现的“不要吃我”信号的作用相互抵制。这两个发现将改善癌症的治疗，也解决了对过去癌症治疗为什么不是十分有效的疑惑。

　　发表在12月22日出版的《科学.转化医学》上的研究发现，许多种癌症细胞显示存在一种叫钙网织蛋白（CRT）的蛋白，它能邀请巨噬细胞吞噬和摧毁自己。巨噬细胞之所以没有摧毁癌症细胞，是因为癌细胞还存在着能够抵消CRT信号的另一种叫CD47的“不要吃我”信号蛋白。

　　科学家曾发表过有关CD47作用的文章。在早期研究中发现，一种抑制CD47的抗体有癌症治疗作用。他们证明，抗-CD47抗体能消灭从人类转化过来的小鼠急性骨髓性白血病，与另一种抗体结合还可以治愈小鼠的非霍奇金淋巴瘤。虽然研究结果令人兴奋，但还存在疑问。“人体许多正常细胞上有CD47，但这些细胞不会受抗-CD47抗体的影响。”主要研究人员马克•赵说。“尽管那时还不知道原因，但已经知道抗-CD47抗体会有选择性地杀死癌症细胞而不会对正常细胞产生毒性。”

　　研究人员对为什么只要抑制CD47就足以让癌细胞摧毁感到疑惑。“不可能免疫系统不发挥作用就能杀死癌细胞。”血液病助理教授拉温德拉•马介蒂说。“我们推测，除了CD47外，癌症细胞必定还携带一个‘吃我’信号。”CRT成为了这一信号的主要候选者，因为其他研究人员曾证明，CRT和CD47一起发挥作用控制着叫做细胞凋亡的细胞程序死亡过程。

　　实际上，科学家在寻找CRT时发现它存在于许多种癌症中，包括几种白血病、非霍奇金淋巴瘤、膀胱癌、脑癌和卵巢癌。“现在研究证明，抑制CD47就会杀死白血病、淋巴瘤和许多实体肿瘤的原因，是因为这些癌症还存在CRT‘吃我’信号。”斯坦福大学干细胞生物学和再生医学系主任欧文•韦斯曼说。“这项研究还证明，大多数正常细胞没有CRT，因此抗-CD47抗体不会消灭它们。” 研究人员还发现，越是恶性的细胞越是存在大量的CRT。因此，它们对针对CRT和CD47的治疗就越敏感。

　　但这也带来了新的问题：为什么癌症细胞会携带邀请摧毁自己的信号呢？为什么恶性程度越高的细胞越会产生更多的这些蛋白呢？一个可能性就是，CRT是细胞调节系统的一部分，指导癌症到它应该去的地方。当正常细胞受到损害时，CRT就会到受损细胞表面，给细胞做上被最终摧毁的标记。这是免疫系统监视正常细胞多种途径之一。“CRT也是癌症这一过程的标记，癌细胞需要产生更多的CD47来避免被吃掉。”研究者说。“CRT可能赋予了癌症细胞一些未知的优势，这也是我们正在积极研究的领域。” 研究人员下一步将对CRT和CD47为何会在化疗中达到动态平衡进行研究，将来会增加抗-CD47治疗成功的机会。

　　科学家还希望能对CRT在癌症中的生物学意义有更多了解。“我们想知道它是如何在疾病过程中发挥作用的，是什么原因让它移动到细胞表面的。”研究人员说。“任何这些机制都会提供通过干扰这些过程治疗癌症的方法。”