研究人员揭示了单个神经元之间复杂的通信方式，即使在同一类型的神经元中也存在显著差异。通过对果蝇的研究，他们发现了一种名为Complexin的蛋白质，它能够抑制自发的神经递质释放。研究团队发现，RNA编辑可以产生多达八种不同的Complexin 7A蛋白变体，这些变体影响其调控神经递质释放的效果。这种分子定制机制为每个神经元提供了精确的通信控制。

关键发现

• 果蝇神经元中的Complexin蛋白调控谷氨酸的释放。

• RNA编辑可以产生多种Complexin 7A蛋白变体，影响其控制神经递质释放的效果。

• 不同的RNA编辑模式及其产生的蛋白变体使神经元能够微调其通信方式，这些变体的组合进一步优化了这一过程。

研究背景
神经元通过突触释放神经递质与其他神经元、肌肉或其他细胞进行通信，从而产生从情感到运动的多种功能。然而，即使是同一类型的神经元，其通信方式也可能存在显著差异。麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的神经生物学家在《Cell Reports》上发表的一项新研究，揭示了一种可能解释神经元通信多样性的分子机制。

研究方法
研究团队以果蝇的肌肉控制神经元为模型，这些神经元通过释放谷氨酸进行通信，是神经科学研究中的经典模型。在Troy Littleton教授的实验室中，研究人员发现单个神经元在神经递质释放模式上存在差异。Complexin蛋白的主要功能是抑制自发的谷氨酸释放，以确保神经元在需要时（例如刺激肌肉运动）能够释放足够的神经递质。

研究发现
研究发现，Complexin 7A的RNA编辑对其抑制谷氨酸释放的效果有显著影响。RNA编辑可以产生多达八种不同的Complexin 7A蛋白变体，这些变体在神经元中随机组合，导致不同神经元的通信方式存在显著差异。实验表明，某些编辑变体能够更有效地抑制谷氨酸释放，而另一些则效果较弱。此外，这些变体的组合可以进一步微调神经元的通信方式。

研究意义
这项研究揭示了RNA编辑在神经元通信多样性中的重要作用。通过RNA编辑，神经元可以在相同的转录组基础上实现不同的通信模式。此外，研究还发现，其他与突触谷氨酸释放相关的关键蛋白（如Synapsin和Syx1A）也存在不同程度的RNA编辑，这表明突触通信的多个方面可能都是可调节的。

未来展望
研究团队计划进一步探索RNA编辑在其他神经元类型和物种中的作用，以及其在神经系统疾病中的潜在影响。这项研究为理解神经元通信的分子机制提供了新的视角，并可能为神经系统疾病的治疗提供新的思路。

参考文献

• Original Research: Open access.
  “Stochastic RNA editing of the Complexin C-terminus within single neurons regulates neurotransmitter release” by Troy Littleton et al. Cell Reports.