血管控制的原理新发现

        冠心病是一种由于冠状动脉固定性（动脉粥样化硬化）或动力性（血管痉挛）病变，致使血管管腔狭窄甚至堵塞，引起心肌氧供需失衡而导致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病，也叫做缺血性心脏病。

        现在，美国德州大学西南医学中心的研究人员发现了血管的平滑肌细胞能够生长、甚至有时发生异常的一个基础机理。这些发现揭示出了有潜力的治疗各种冠心病的方法。

        血管中细胞的异常生长与高血压、冠心病、leisosarcomas（一种肿瘤）和其他疾病状况有关。通过了解这个详细的机制，现在已经有可能设计出干扰这个机制并因此预防各种人类血管疾病。这项研究的结果公布在8月的Developmental  Cell杂志上。

        身体中有三种类型的肌肉：骨骼肌、心肌和平滑肌。平滑肌细胞构成了胃脏、肠道、血管和其他器官。与骨骼和心肌不同，平滑肌细胞能静止在它们的最终形式（使血管收缩）或者分裂成新的细胞。

        尽管研究人员已经知道了几种能够中止平滑肌细胞分裂并使它们收缩的信号，但是对于这种相互作用的级联如何运行还知之甚少。Olson博士在2003年发现的一种叫做myocardin的蛋白质能够与DNA结合并活化控制肌肉受损的基因的表达。但是，myocardin如何被控制还是个谜。

        Olson博士和同事集中分析了一种叫做Foxo4的分子，以确定它是否能够调节myocardin蛋白。他们发现Foxo4能够关闭myocardin，并因此使平滑肌细胞中止收缩运动和生长。Foxo4的水平则取决于平滑肌接受的什么类型的信号。

        这些复杂的关联揭示出了将来治疗血管疾病的多种途径，例如直接控制Foxo4的水平或者影响控制着Foxo4的其中一个信号。

        研究人员弄清了这个机制的详细内容，并因此能够利用这些信息找到干扰这种疾病的过程的方法。目前，这些研究人员已经有了一些初步的想法，接下来他们将在小鼠中验证这些治疗方法的效果（生物通记者杨淑娟）。 (责任编辑：泉水)

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