病毒让美国华盛顿大学医学院圣路易斯分校的科学家发现了存在于宿主细胞中的安全系统。引起动物疾病的病毒在一千年之前曾击败过这一安全系统，但现在科学家对它有了了解，有可能让它再回到抗击疾病的作用上来，这些疾病包括SARS、西尼罗河病毒、登革热和黄热病。发表在《自然》杂志上的这一发现揭开了美国国家研究院研究员伯纳德•莫斯博士一个35年的谜团。他曾注意到，痘病毒会把从它们的DNA中转录过来的每个遗传片断的特定位置盖上化学“帽子”。这种被转录的遗传物质就是用于复制的RNA，病毒会欺骗宿主通过这一RNA来制作病毒蛋白。

　　发现宿主细胞也会在自身RNA的同一位置盖上帽子这一证据后，莫斯推测这种帽子有可能是细胞区别自身RNA和入侵者RNA的一种方式。他猜测，这种帽子会是病毒RNA的一种伪造的身份识别标记，以便让它通过宿主对任何没有这种帽子的RNA进行攻击的防御系统。通过莫斯的研究科学家们认识到，有些病毒会从宿主细胞中偷窃RNA帽子，并把这些帽子戴在自己的RNA上。许多致病病毒需要制作自己的帽子，包括：引起天花的痘病毒、引起西尼罗河病、黄热病和登革热的虫媒病毒、引起狂犬病的棒状病毒、引起SARS的冠状病毒、引起轻度呼吸窘迫症和腹泻的呼肠孤病毒。科学家们还知道，有种加到RNA上的帽子是为了稳定RNA，使其免遭破坏。然而，尽管经过多年研究，存在另外一种帽子（靠近RNA的起点，科学家命名为2’）的目的仍然是个谜。

　　由资深研究员迈克尔S•戴蒙德进行的这项新的研究揭开了这一谜团，并证明了莫斯的推断。这项研究采用了诺华热带病研究所研究员史培勇（音）创建的变异形式的西尼罗河病毒。这种变种病毒可以戴有保持RNA稳定的帽子，但不能戴上2’帽子。当研究人员用这种变异病毒去感染小鼠时，他们发现该病毒不能引起小鼠患病。

　　研究人员下一步将这种变异病毒注射给缺乏干扰素受体的小鼠。干扰素受体是细胞内防御外来病毒侵略的重要蛋白，属于免疫系统分支中的固有免疫系统。这些病毒造成了小鼠患病，说明固有免疫阻止了这种变异病毒对正常小鼠的侵害，而且2’帽子帮助正常病毒入侵了这一免疫系统。

　　研究人员最近发现一种由干扰素来激活的叫IFIT2的基因，它对西尼罗河病毒有轻微的抗病毒作用，似乎也与RNA转录蛋白有潜在的联系。当研究人员将培养细胞中的IFIT2水平升高并将其暴露于变异西尼罗河病毒后发现，这些病毒几乎不能再复制。对不能戴上2’帽子的变异痘病毒和冠状病毒进行试验也得到了类似结果。敲除小鼠的相关基因IFIT2，并给其大脑注射变异病毒，病毒会侵犯它们的固有免疫系统并引起感染。

　　“现在我们知道这种帽子的用途了，我们可以研究这样一个问题：我们人类和病毒这种帽子是否有很大不同。”研究者说。“如果存在差异，我们就可以设计一种抑制剂来防止病毒将帽子戴到它们的RNA上，这样一旦固有免疫系统被激活，这些病毒就很难再复制。”