摘要
最新研究提供了直接证据，表明肠道微生物群通过迷走神经与大脑进行通信。科学家通过使用无菌小鼠，观察到其迷走神经活动显著降低，而在引入肠道细菌后，迷走神经活动恢复正常。当使用抗生素消除正常小鼠的肠道细菌时，迷走神经活动下降，但在重新引入微生物群衍生的肠道液体后，活动得以恢复。研究还发现，短链脂肪酸和胆汁酸等特定代谢物是迷走神经元的关键激活剂。这些信号进一步传递到脑干，证实了肠道到大脑的明确通路。这一发现深化了我们对肠-脑轴的理解，并可能为神经系统和胃肠道疾病的治疗开辟新途径。

关键发现

1. 肠道细菌与迷走神经的联系：无菌小鼠的迷走神经活动显著降低，只有在引入肠道细菌后，活动才恢复正常。

2. 代谢物的激活作用：肠道微生物群产生的短链脂肪酸和胆汁酸直接刺激迷走神经活动。

3. 治疗潜力：理解迷走神经介导的肠-脑通信有助于开发针对神经系统和肠道相关疾病的治疗方法。

4. 研究来源：加州大学洛杉矶分校（UCLA）

研究背景

长期以来，迷走神经被认为在肠道微生物群（生活在肠道中的微生物群落）与大脑之间的通信中起重要作用，但直接证据有限。这项由加州大学洛杉矶分校Hsiao实验室的Kelly G. Jameson领导的研究，通过动物模型提供了直接证据，填补了这一领域的关键空白。

研究方法与结果

1. 无菌小鼠实验：研究人员发现，无菌小鼠的迷走神经活动显著低于正常小鼠。然而，当这些无菌小鼠被引入正常小鼠的肠道细菌后，其迷走神经活动恢复到正常水平。

2. 抗生素实验：在正常小鼠的小肠中引入抗生素后，迷走神经活动下降。而在无菌小鼠中，抗生素对迷走神经活动没有影响。当抗生素被冲洗掉并替换为正常小鼠的肠道液体后，迷走神经活动得以恢复，但使用无菌小鼠的肠道液体则无法恢复，这凸显了微生物群的关键作用。

3. 代谢物的作用：研究还发现，肠道微生物群产生的特定物质（如短链脂肪酸和胆汁酸）通过特定受体刺激迷走神经活动。这些代谢物激活了迷走神经中的不同神经元群，每种神经元群都有其独特的反应模式。这种激活进一步延伸到脑干神经元，证实了肠道到大脑的明确通信通路。

研究意义

这项研究表明，肠道微生物群通过调控特定代谢物激活迷走神经，从而实现从肠道到大脑的化学感觉信号传递。这一发现不仅深化了我们对肠-脑轴的理解，还为探索神经系统和胃肠道疾病的治疗方法提供了新的可能性。

未来研究方向

研究人员计划进一步探索迷走神经介导的肠-脑通信机制，并开发基于这一发现的新型治疗方法。此外，研究团队还希望将这一模型应用于更多动物和人类疾病的研究中，以揭示其在更广泛疾病中的潜在应用价值。

关于本研究

• 作者：David Sampson

• 来源：加州大学洛杉矶分校（UCLA）

• 联系人：David Sampson – UCLA

• 原始研究：开放获取。“Select microbial metabolites in the small intestinal lumen regulates vagal activity via receptor-mediated signaling” by Kelly G. Jameson et al. iScience